Unterstützung der Klinischen Neurologie der Rückenklinik. El Paso, TX. Chiropraktiker, Dr. Alexander Jimenez diskutiert klinische Neurologie. Dr. Jimenez verfügt über ein fortgeschrittenes Verständnis der systematischen Untersuchung häufiger und komplexer neurologischer Beschwerden, einschließlich Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, Taubheitsgefühl und Ataxie. Der Schwerpunkt wird auf der Pathophysiologie, Symptomatologie und Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit Kopfschmerzen und anderen neurologischen Erkrankungen liegen, mit der Fähigkeit, schwere von gutartigen Schmerzsyndromen zu unterscheiden.
Unser klinischer Fokus und unsere persönlichen Ziele bestehen darin, Ihrem Körper dabei zu helfen, sich schnell und effektiv auf natürliche Weise zu heilen. Manchmal scheint es ein langer Weg zu sein; Dennoch wird es mit unserem Engagement für Sie sicher eine spannende Reise. Unser Engagement für Sie im Gesundheitsbereich besteht darin, auf diesem Weg niemals unsere tiefe Verbindung zu jedem einzelnen unserer Patienten zu verlieren.
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El Paso, TX. Der Chiropraktiker Dr. Alexander Jimenez untersucht Anfälle, Epilepsie und Behandlungsmöglichkeiten. Anfälle sind definiert als abnormale Bewegungen oder Verhaltensweisen aufgrund ungewöhnlicher elektrischer Aktivität im Gehirn. Anfälle sind ein Symptom von Epilepsie, aber nicht alle, die Anfälle haben, haben Epilepsie. Da es eine Gruppe verwandter Erkrankungen gibt, die durch wiederkehrende Anfälle gekennzeichnet sind. Epilepsie ist eine Gruppe von Störungen, die durch wiederkehrende Anfälle miteinander verbunden und charakterisiert sind. Es gibt verschiedene Arten von Epilepsie und Anfällen. Es gibt Medikamente gegen Epilepsie, die verschrieben werden, um Anfälle zu kontrollieren, und eine Operation wird nur selten benötigt, wenn die Medikamente wirkungslos sind.
Anfälle & Epilepsie
Krampfanfälle treten auf, wenn spontane Depolarisation und synchrones Abfeuern von Neuronengruppen auftreten, oft als Reaktion auf einen Auslöser wie einen metabolischen Kompromiss
Epilepsie oder Anfallsleiden, ist die pathologisch erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass eine Anfallsaktivität bei einer Person auftritt Einnahme von Medikamenten
Beschlagnahmekategorien
Allgemeine / globale Beginnanfälle
Generalisierter motorischer Anfall (Grand mal)
Abwesenheitsanfall (Petite mal)
Fokal beginnende Anfälle
Einfacher partieller Anfall
Motorischer Kortex (Jacksonian)
Sensorische Kortex
Somatosensorisch
Auditiv-vestibulär
visuell
Olfaktorisch-gustatorisch (uncinate)
Komplexer partieller Anfall (libmbic)
Kontinuierliche / anhaltende Anfälle
Verallgemeinert (Status epilepticus)
Fokal (epilepticus partialis continua)
Generalized Motor Beschlagnahme
Elektrische Depolarisation von Neuronen in der gesamten Hirnrinde gleichzeitig
Trigger, der außerhalb der Großhirnrinde vermutet wird, wie im Thalamus oder Hirnstamm
Die Episoden beginnen mit dem Verlust des Bewusstseins, gefolgt von einer Kontraktion der Tonika (Verlängerung).
Die Atmung wird angehalten und das Haar wird an der geschlossenen Stimmritze vorbei („Schrei“) ausgestoßen.
Erhöhter Blutdruck, erweiterte Pupillen
Intermittierende Kontraktion und Relaxation (klonische Aktivität)
Dauert in der Regel ein paar Minuten, kann aber bei manchen Patienten Stunden oder sogar Tage dauern (Status epilepticus)
Sedativentzug bei Süchtigen (Alkohol, Barbiturate, Benzodiazepine)
Hypoglykämie
Hypoxie
Hyperthermie (besonders Patienten unter 4 Jahre alt)
Toxin-Exposition
Genetische abnorme Empfindlichkeit von Neuronen (selten)
EEG Of Grand Mal Beschlagnahme
Tonische Phase
Clonische Phase
Postiktale Phase
Swenson, R. Epilepsie. 2010
Abwesenheit (Petit Mal) Anfälle
Meistens treten sie bei Kindern auf
Stammt im oberen Hirnstamm
Oft sieht es so aus, als ob man Gedankengänge verliert oder in den Weltraum starrt
Diese Kinder können später im Leben fokale Anfälle entwickeln
Spontane Remission möglich, wenn Neuronen reifen
Abwesenheitsbeschlag Gefangen vor der Kamera
EEG von Petit Mal Beschlagnahme
3 Spike-Wellen / Sekunde
Kann durch Hyperventilation ausgelöst werden
Spitze = Erregung
Welle = Hemmung
Swenson, R. Epilepsie. 2010
Einfache fokale / partielle Krampfanfälle
Kann mit oder ohne sekundäre Generalisierung sein
Patient behält im Allgemeinen das Bewusstsein
Beginnen Sie in einem lokalisierten primären funktionellen Bereich des Kortex
Unterschiedliche Symptome und Klassifikationen je nachdem, wo im Gehirn die epileptiforme Aktivität ihren Ursprung hat
Sinnesbereiche erzeugen normalerweise ein positives Phänomen (Lichter sehen, etwas riechen usw., im Gegensatz zu Gefühllosigkeit)
Motorische Bereiche können positive oder negative Symptome hervorrufen
Die Funktion des Bereichs der Beteiligung kann während der postiktalen Phase reduziert werden
Wenn der primäre motorische Kortex betroffen ist = "Todd Lähmung"
Teilweise (fokale Beschlagnahme) 12 Yr Old Boy
Teilbeschlagnahme im motorischen Kortex
Kann als Rucken eines Körperbereichs beginnen, auf der kontralateralen Seite der epileptiformen Aktivität, kann sich aber in einem hununkulären Muster im Körper ausbreiten (Jacksonian Anfall / Marsch)
Erzeugt Parästhesien auf der kontralateralen Seite der epileptiformen Aktivität und kann sich auch ähnlich wie der Motortyp in einem hununkulären Muster (März) ausbreiten
Partielle Beschlagnahme im auditorisch-vestibulären Bereich
Beteiligung der hinteren Schläfenregion
Kann Tinnitus und / oder Schwindel verursachen
Audiometrie wird normal sein
Teilanfälle im visuellen Cortex
Kann Halluzinationen im kontralateralen Gesichtsfeld hervorrufen
Visuelle Kortex (Calcarine Cortex) produziert Blitze, Flecken und / oder Zick-Zack-Licht
Der visuelle Assoziationskortex erzeugt vollständigere Halluzinationen wie schwimmende Ballons, Sterne und Polygone
Partielle Beschlagnahme im Riechstoff - Gustatory Cortex
Kann olfaktorische Halluzinationen erzeugen
Wahrscheinlicher Bereich, um sich zu allgemeineren Anfällen auszubreiten
Komplexe Teilanfälle
Bezieht die Assoziationscortices des frontalen, temporalen oder parietalen Lappens ein
Ähnlich wie bei einfachen partiellen Anfällen kann es jedoch zu mehr Verwirrung / reduziertem Bewusstsein kommen
Der limbische Cortex (Hippocampus, parahippocampaler temporaler Cortex, retrosplenium-cingulate-subcallosal-Cortex, orbitofrontaler Cortex und Insula) ist am anfälligsten für eine metabolische Verletzung
Daher ist dies die häufigste Form der Epilepsie
Kann viszerale und affektive Symptome (am wahrscheinlichsten), eigenartige und unangenehme Gerüche und Geschmäcker, bizarre Bauchwahrnehmungen, Angst, Angst, selten Wut und übermäßigen sexuellen Appetit, viszerale und Verhaltensphänomene wie Schnüffeln, Kauen, Schmatzen, Speichelfluss, übermäßiges Brennen hervorrufen Darmgeräusche, Aufstoßen, Penis Erektion, Fütterung oder Laufen
Clips von verschiedenen Anfällen im selben Kind
Kontinuierliche / anhaltende Anfälle
2-Typen
Verallgemeinert (Status epilepticus)
Fokal (epilepticus partialis continua)
Kontinuierliche oder wiederkehrende Anfälle über einen 30-Minuten-Zeitraum ohne Rückkehr zum normalen Verlauf des Zeitraums
Langanhaltende Anfallaktivität oder mehrere Anfälle, die nahe beieinander ohne vollständige Erholung dazwischen auftreten
Meistens gesehen als das Ergebnis einer akuten Empfindung von antikonvulsiven Medikamenten aufgrund von Rebound-Übererregbarkeit
Emotionaler Überschuss, Fieber oder andere hypermetabolische Zustände, Hypoglykämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hypoxämie, toxische Zustände (z. B. Tetanus, Urämie, exogene, exzitatorische Mittel wie Amphetamin, Aminophyllin, Lidocain, Penicillin) und Sedativentzug können ebenfalls zu anhaltendem Anfall prädisponieren
Status epilepticus
Ein anhaltender Grand-Mal-Anfall ist ein medizinischer Notfall, da er zu Hirnschäden oder zum Tod führen kann, wenn ein anhaltender Anfall nicht gestoppt wird
Erhöhte Temperatur aufgrund anhaltender Muskelaktivität, Hypoxie aufgrund unzureichender Ventilation und schwere Laktatazidose können Neuronen schädigen
Der Tod kann durch Schock und Überlastung der Herz-Lungen-Maschine verursacht werden
Epilepsie Partialis Continua
Weniger lebensbedrohlich als der Status epilepticus, aber die Krampfaktivität muss beendet werden, da sie sich zu einer generalisierten Anfallsform entwickeln kann, wenn sie über längere Zeiträume fortgesetzt werden kann
Kann eine Folge von Neoplasie, Ischämie-Infarkt, stimulierender Toxizität oder Hyperglykämie sein
Behandlung von Anfällen
Wenn die Anfälle das Ergebnis einer zugrunde liegenden Erkrankung sind, wie z. B. einer Infektion, Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts, exogenen und endogenen Toxizitäten oder Nierenversagen, sollte eine Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung die Anfallsaktivität lindern
Die meisten Antiepileptika behandeln mehrere Anfallsarten - allerdings nicht perfekt
Einige sind etwas wirksamer (Phenytoin, Carbamazepin, Valproinsäure und Phenobarbital)
Es gibt solche, die weniger Nebenwirkungen haben (Gabapentin, Lamotrigin und Topiramat)
Bestimmte Medikamente behandeln nur einen Anfallstyp (wie Ethosuximid für Absencen)
Quellen
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störungen des Nervensystems. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsie. 2010.
El Paso, TX. Der Chiropraktiker Dr. Alexander Jimenez befasst sich mit Entwicklungsstörungen im Kindesalter sowie deren Symptomen, Ursachen und Behandlung.
Cerebralparese
4-Typen
Spastische Zerebralparese
~80 % der CP-Fälle
Dyskinetische Zerebralparese (umfasst auch athetoide, choreoathetoide und dystone Zerebralparesen)
Ataktische Zerebralparese
Gemischte Zerebralparese
Asperger-Syndrom
Autistische Störung
Asperger-Syndrom
Tiefgreifende Entwicklungsstörung – nicht anders angegeben (PDD-NOS)
Desintegrative Störung im Kindesalter (CDD)
Warnsignale für Autismus-Spektrum-Störungen
Soziale Kommunikation
Eingeschränkte Verwendung von Gesten
Verzögertes Sprechen oder fehlendes Geplapper
Seltsame Geräusche oder ungewöhnlicher Tonfall
Schwierigkeiten, gleichzeitig Augenkontakt, Gesten und Worte herzustellen
Wenig Nachahmung anderer
Verwendet keine Wörter mehr, die sie früher verwendet haben
Benutzt die Hand einer anderen Person als Werkzeug
Soziale Interaktion
Schwierigkeiten, Augenkontakt herzustellen
Mangel an freudigem Ausdruck
Mangelnde Reaktionsfähigkeit auf Namen
Versucht nicht, Ihnen Dinge zu zeigen, an denen sie interessiert sind
Wiederholtes Verhalten und eingeschränkte Interessen
Ungewöhnliche Art, Hände, Finger oder Körper zu bewegen
Entwickelt Rituale, wie zum Beispiel das Aufreihen von Gegenständen oder das Wiederholen von Dingen
Konzentriert sich auf ungewöhnliche Objekte
Übermäßiges Interesse an einem bestimmten Objekt oder einer bestimmten Aktivität, das die soziale Interaktion beeinträchtigt
Ungewöhnliche Sinnesinteressen
Unter- oder Überreaktion auf sensorische Eingaben
ASD-Diagnosekriterien (DSM-5)
Anhaltende Defizite in der sozialen Kommunikation und sozialen Interaktion über mehrere Kontexte hinweg, wie sie sich aktuell oder in der Vergangenheit durch Folgendes manifestieren (Beispiele dienen der Veranschaulichung und sind nicht erschöpfend; siehe Text):
Defizite in der sozial-emotionalen Reziprozität, die beispielsweise von einer abnormalen sozialen Annäherung bis hin zum Scheitern normaler Hin- und Her-Gespräche reichen; zu reduziertem Teilen von Interessen, Emotionen oder Affekten; zum Versäumnis, soziale Interaktionen zu initiieren oder darauf zu reagieren.
Defizite in den nonverbalen Kommunikationsverhaltensweisen für soziale Interaktion, die beispielsweise von einer schlecht integrierten verbalen und nonverbalen Kommunikation reichen; zu Anomalien beim Augenkontakt und zur Körpersprache oder zu Defiziten beim Verstehen und Verwenden von Gesten; zu einem völligen Mangel an Mimik und nonverbaler Kommunikation.
Defizite bei der Entwicklung, Aufrechterhaltung und dem Verständnis von Beziehungen, die beispielsweise von Schwierigkeiten bei der Anpassung des Verhaltens an verschiedene soziale Kontexte reichen; zu Schwierigkeiten, fantasievolles Spielen zu teilen oder Freunde zu finden; mangelndes Interesse an Gleichaltrigen.
ASD-Diagnosekriterien
Eingeschränkte, sich wiederholende Verhaltens-, Interessen- oder Aktivitätsmuster, die sich derzeit oder in der Vergangenheit in mindestens zwei der folgenden Verhaltensweisen manifestieren (Beispiele dienen der Veranschaulichung und sind nicht erschöpfend; siehe Text):
Stereotype oder sich wiederholende motorische Bewegungen, Verwendung von Objekten oder Sprache (z. B. einfache motorische Stereotypen, Aneinanderreihen von Spielzeugen oder Umdrehen von Objekten, Echolalie, eigenwillige Phrasen).
Beharren auf Gleichheit, unflexibles Festhalten an Routinen oder ritualisierte Muster verbalen oder nonverbalen Verhaltens (z. B. extrem). Not bei kleinen Veränderungen, Schwierigkeiten bei Übergängen, starren Denkmustern, Begrüßungsritualen, Notwendigkeit, jeden Tag den gleichen Weg zu gehen oder das gleiche Essen zu sich zu nehmen).
Stark eingeschränkte, fixierte Interessen, die in ihrer Intensität oder Fokussierung ungewöhnlich sind (z. B. starke Bindung an oder Beschäftigung mit ungewöhnlichen Objekten, übermäßig begrenzte oder ausdauernd Interessen).
Hyper- oder Hyporeaktivität gegenüber sensorischen Eingaben oder ungewöhnliches Interesse an sensorischen Aspekten der Umgebung (z. B. scheinbare Gleichgültigkeit gegenüber Schmerz/Temperatur, negative Reaktion auf bestimmte Geräusche oder Texturen, übermäßiges Riechen oder Berühren von Objekten, visuelle Faszination für Lichter oder Bewegungen).
ASD-Diagnosekriterien
Die Symptome müssen in der frühen Entwicklungsphase vorhanden sein (können sich jedoch möglicherweise erst dann vollständig manifestieren, wenn die sozialen Anforderungen die begrenzten Kapazitäten übersteigen, oder sie können im späteren Leben durch erlernte Strategien maskiert werden).
Die Symptome führen zu einer klinisch signifikanten Beeinträchtigung sozialer, beruflicher oder anderer wichtiger Bereiche der aktuellen Funktionsfähigkeit.
Diese Störungen lassen sich nicht besser durch eine geistige Behinderung (geistige Entwicklungsstörung) oder eine globale Entwicklungsverzögerung erklären. Geistige Behinderung und Autismus-Spektrum-Störung treten häufig gleichzeitig auf; Um komorbide Diagnosen einer Autismus-Spektrum-Störung und einer geistigen Behinderung stellen zu können, sollte die soziale Kommunikation unter dem Niveau liegen, das für das allgemeine Entwicklungsniveau zu erwarten ist.
ASD-Diagnosekriterien (ICD-10)
A. Eine abnormale oder beeinträchtigte Entwicklung ist vor dem Alter von 3 Jahren in mindestens einem der folgenden Bereiche erkennbar:
Rezeptions- oder Ausdruckssprache, wie sie in der sozialen Kommunikation verwendet wird;
Die Entwicklung selektiver sozialer Bindungen oder wechselseitiger sozialer Interaktion;
Funktionales oder symbolisches Spiel.
B. Insgesamt müssen mindestens sechs Symptome aus (1), (2) und (3) vorhanden sein, davon mindestens zwei aus (1) und jeweils mindestens eines aus (2) und (3).
1. Qualitative Beeinträchtigungen im sozialen Miteinander manifestieren sich in mindestens zwei der folgenden Bereiche:
A. Versäumnis, den Blick auf Augenhöhe, den Gesichtsausdruck, die Körperhaltung und die Gesten angemessen zu nutzen, um die soziale Interaktion zu regulieren;
B. Versäumnis, (in einer dem geistigen Alter angemessenen Weise und trotz reichlicher Möglichkeiten) Beziehungen zu Gleichaltrigen aufzubauen, die einen gegenseitigen Austausch von Interessen, Aktivitäten und Emotionen beinhalten;
C. Mangel an sozioemotionaler Reziprozität, der sich in einer beeinträchtigten oder abweichenden Reaktion auf die Emotionen anderer Menschen zeigt; oder mangelnde Modulation des Verhaltens entsprechend
sozialer Kontext; oder eine schwache Integration sozialer, emotionaler und kommunikativer Verhaltensweisen;
D. Mangel an spontanem Bemühen, Freude, Interessen oder Erfolge mit anderen Menschen zu teilen (z. B. Mangel daran, anderen Menschen Gegenstände zu zeigen, mitzubringen oder darauf hinzuweisen, die für den Einzelnen von Interesse sind).
2. Qualitative Anomalien in der Kommunikation, die sich in mindestens einem der folgenden Bereiche manifestieren:
A. Verzögerung oder völliges Fehlen der Entwicklung der gesprochenen Sprache, die nicht mit dem Versuch einhergeht, dies durch den Einsatz von Gesten oder Mimik als alternativer Kommunikationsform zu kompensieren (oft geht ein Mangel an kommunikativem Geplapper voraus);
B. relatives Versagen beim Initiieren oder Aufrechterhalten eines Gesprächsaustauschs (unabhängig von der vorhandenen Sprachkompetenz), bei dem es zu einer gegenseitigen Reaktion auf die Mitteilungen der anderen Person kommt;
C. stereotyper und sich wiederholender Sprachgebrauch oder eigenwilliger Gebrauch von Wörtern oder Phrasen;
D. Mangel an abwechslungsreichem spontanem Fantasiespiel oder (in jungen Jahren) sozialem Nachahmungsspiel
3. Eingeschränkte, sich wiederholende und stereotype Verhaltens-, Interessen- und Aktivitätsmuster manifestieren sich in mindestens einem der folgenden Punkte:
A. Eine umfassende Beschäftigung mit einem oder mehreren stereotypen und eingeschränkten Interessenmustern, die inhaltlich oder schwerpunktmäßig abnormal sind; oder ein oder mehrere Interessen, die in ihrer Intensität und begrenzten Natur, jedoch nicht in ihrem Inhalt oder Schwerpunkt, ungewöhnlich sind;
B. Offensichtlich zwanghaftes Festhalten an bestimmten, nicht funktionierenden Routinen oder Ritualen;
C. Stereotype und sich wiederholende motorische Verhaltensweisen, die entweder Hand- oder Fingerflattern oder -drehen oder komplexe Ganzkörperbewegungen beinhalten;
D. Beschäftigung mit Teilobjekten nichtfunktionaler Elemente von Spielmaterialien (z. B. ihrer Anordnung, der Haptik ihrer Oberfläche oder dem Geräusch oder der Vibration, die sie erzeugen).
generieren).
C. Das klinische Bild lässt sich nicht auf die anderen Arten tiefgreifender Entwicklungsstörungen zurückführen; spezifische Entwicklungsstörung der rezeptiven Sprache (F80.2) mit sekundären sozioemotionalen Problemen, reaktive Bindungsstörung (F94.1) oder enthemmte Bindungsstörung (F94.2); geistige Behinderung (F70-F72) mit einigen damit verbundenen emotionalen oder Verhaltensstörungen; Schizophrenie (F20.-) mit ungewöhnlich frühem Beginn; und Rett-Syndrom (F84.12).
Diagnosekriterien für das Asperger-Syndrom (ICD-10)
A. Qualitative Beeinträchtigung der sozialen Interaktion, die sich in mindestens zwei der folgenden Symptome äußert:
deutliche Beeinträchtigungen bei der Verwendung mehrerer nonverbaler Verhaltensweisen wie Blick in die Augen, Gesichtsausdruck, Körperhaltung und Gesten zur Regulierung der sozialen Interaktion.
Es gelingt nicht, Beziehungen zu Gleichaltrigen aufzubauen, die dem Entwicklungsniveau entsprechen.
ein Mangel an spontanem Bemühen, Vergnügen, Interessen oder Erfolge mit anderen Menschen zu teilen (z. B. durch mangelndes Zeigen, Mitbringen oder Hinweisen auf Objekte, die für andere Menschen von Interesse sind).
Mangel an sozialer oder emotionaler Gegenseitigkeit.
B. Eingeschränkte, sich wiederholende und stereotype Verhaltens-, Interessen- und Aktivitätsmuster, die sich in mindestens einem der folgenden Symptome manifestieren:
Dies umfasst die Beschäftigung mit einem oder mehreren stereotypen und eingeschränkten Interessenmustern, die entweder in ihrer Intensität oder Fokussierung abnormal sind.
scheinbar unflexibles Festhalten an bestimmten, nicht funktionierenden Routinen oder Ritualen.
stereotype und sich wiederholende motorische Verhaltensweisen (z. B. Hand- oder Fingerschlagen oder -drehen oder komplexe Ganzkörperbewegungen).
anhaltende Beschäftigung mit Teilen von Gegenständen.
C. Die Störung führt zu einer klinisch signifikanten Beeinträchtigung sozialer, beruflicher oder anderer wichtiger Funktionsbereiche
D. Es gibt keine klinisch signifikante allgemeine Sprachverzögerung (z. B. Verwendung einzelner Wörter im Alter von 2 Jahren, Verwendung kommunikativer Phrasen im Alter von 3 Jahren).
E. Es gibt keine klinisch signifikante Verzögerung der kognitiven Entwicklung oder der Entwicklung altersgerechter Selbsthilfefähigkeiten, adaptiven Verhaltens (außer sozialer Interaktion) und Neugier auf die Umwelt in der Kindheit.
F. Die Kriterien für eine andere spezifische tiefgreifende Entwicklungsstörung oder Schizophrenie sind nicht erfüllt.
Informieren Sie die Eltern über die Schaffung einer strukturierten Umgebung
Fördern Sie Aktivitäten zum Ausgleich des Gehirns
Behandeln Sie Lebensmittelunverträglichkeiten und entfernen Sie wahrscheinlich problematische Lebensmittel
Behandeln Sie den Darm des Patienten – Probiotika, Glutamin usw.
Akutes neuropsychiatrisches Syndrom bei Kindern
(PFANNEN)
Plötzlicher dramatischer Beginn einer Zwangsstörung oder stark eingeschränkte Nahrungsaufnahme
Die Symptome lassen sich nicht besser durch eine bekannte neurologische oder medizinische Störung erklären
Außerdem mindestens zwei der folgenden:
Ängste
Emotionale Labilität und/oder Depression
Reizbarkeit, Aggression und/oder stark oppositionelles Verhalten
Verhaltens-/entwicklungsbedingte Regression
Verschlechterung der schulischen Leistungen
Sensorische oder motorische Anomalien
Somatische Anzeichen wie Schlafstörungen, Enuresis oder häufiges Wasserlassen
*Der Ausbruch von PANS kann durch andere Infektionserreger als Streptokokken ausgelöst werden. Hierzu zählt auch der Beginn durch Umweltauslöser oder eine Immunschwäche
Pädiatrische Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang mit Streptokokken
Plötzliches Einsetzen der Symptome oder ein rezidivierend-remittierender Verlauf der Symptomschwere
Beginn vor der Pubertät
Assoziation mit Streptokokkeninfektion
Zusammenhang mit anderen neuropsychiatrischen Symptomen (einschließlich aller PANS-Begleitsymptome)
PANS/PANDAS-Tests
Abstrich-/Streptokokkenkultur
Blutuntersuchungen auf Streptokokken
Strep ASO
Anti-DNase-B-Titer
Streptozym
Testen Sie auf andere Infektionserreger
MRT bevorzugt, bei Bedarf kann aber auch PET verwendet werden
EEG
Falsche Negative
Nicht alle Kinder mit Streptokokken haben erhöhte Laborwerte
Nur 54% der Kinder mit Streptokokken zeigten einen signifikanten Anstieg der ASO.
Nur 45% zeigte einen Anstieg der Anti-DNase B.
Nur 63% zeigten einen Anstieg von ASO und/oder Anti-DNase B.
Behandlung von PANS/PANDAS
Antibiotika
IVIG
Plasmaphorese
Entzündungshemmende Protokolle
Steroid-Medikamente
Omega-3-Fettsäuren
NSAIDS
Probiotika
Medizinische Klinik für Verletzungen: Chiropraktiker (empfohlen)
Quellen
„Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.“ National Institute of Mental Health, US-Gesundheitsministerium, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
„Autismus-Spektrum-Störung (ASD).“ Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten, Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten, 29. Mai 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
„Einführung in den Autismus.“ Interaktives Autismus-Netzwerk, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita et al. „Immunantwort auf Gruppe-A-Streptokokken-C5a-Peptidase bei Kindern: Auswirkungen auf die Impfstoffentwicklung.“ The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, Nr. 6, 2003, S. 809–817., doi:10.1086/377700.
„Was ist PANDAS?“ PANDAS-Netzwerk, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Chiropraktiker, Dr. Alexander Jimenez konzentriert sich auf degenerativ und demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems, ihre Symptome, Ursachen und Behandlung.
Degenerative und demyelinisierende Krankheiten
Motorneuron-Krankheiten
Motorische Schwäche ohne sensorische Veränderungen
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
ALS-Varianten
Primäre Lateralsklerose
Progressive Bulbärparese
Erbkrankheiten, die eine Degeneration der Vorderhornzellen verursachen
Werdnig-Hoffmann-Krankheit bei Säuglingen
Kugelberg-Welander-Krankheit bei Kindern und jungen Erwachsenen
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
Betroffen sind Patienten im Alter von 40–60 Jahren
Schaden an:
Vorderhornzellen
Motorische Kerne des Hirnnervs
Kortikobulbärer und kortikospinaler Trakt
Befunde des unteren Motoneurons (Atrophie, Faszikulationen) UND Befunde des oberen Motoneurons (Spastik, Hyperreflexie)
Überleben ~drei Jahre
Der Tod resultiert aus einer Schwäche der Bulbus- und Atemmuskulatur und einer daraus resultierenden überlagerten Infektion
ALS-Varianten
Normalerweise entwickeln sich die Symptome schließlich zum typischen ALS-Muster
Primäre Lateralsklerose
Zuerst beginnen die Symptome der oberen Motoneuronen, aber mit der Zeit zeigen die Patienten auch Anzeichen der unteren Motoneuronen
Die Überlebenszeit kann zehn Jahre oder länger betragen
Progressive Bulbärparese
Beansprucht gezielt die Kopf- und Nackenmuskulatur
Von der Alzheimer-Krankheit betroffene Gehirnbereiche
Hippocampus
Verlust des aktuellen Gedächtnisses
Hinterer temporo-parietaler Assoziationsbereich
Leichte Anomie und konstruktive Apraxie
Nucleus basalis von Meynert (cholinerge Neuronen)
Veränderungen in der visuellen Wahrnehmung
Progression
Da immer mehr kortikale Bereiche betroffen sind, entwickelt der Patient schwerwiegendere kognitive Defizite, jedoch sind Paresen, sensorischer Verlust oder Gesichtsfeldausfälle Merkmale.
Behandlungsmöglichkeiten
Medikamente, die die Acetylcholinesterase im Zentralnervensystem hemmen
Donepezil
Galantamin
Rivastigmin
Aerobic-Übungen, 30 Minuten täglich
PT/OT kümmern sich um die Aufrechterhaltung der Aktivitäten des täglichen Lebens
Antioxidative und entzündungshemmende Therapien
In fortgeschrittenen Stadien kann eine Vollzeitpflege zu Hause erforderlich sein
Vaskuläre Demenz
Zerebrale Arteriosklerose, die zum Schlaganfall führt
Der Patient muss über eine dokumentierte Schlaganfallanamnese oder Anzeichen eines früheren Schlaganfalls (Spastik, Parese, Pseudobulbärparesen, Aphasie) verfügen.
Kann mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden, wenn sie auf eine Amyloid-Angiopathie zurückzuführen ist
Frontotemporale Demenz (Pick-Krankheit)
Familiäre
Betrifft die Frontal- und Temporallappen
Kann bei fortgeschrittener Degeneration in diesen Bereichen auf der Bildgebung sichtbar sein
Symptome
Apathie
Gestörtes Verhalten
Agitation
Sozial unangemessenes Verhalten
Impulsivität
Sprachschwierigkeiten
Im Allgemeinen keine Gedächtnis- oder räumlichen Schwierigkeiten
Die Pathologie zeigt Pick-Körper innerhalb der Neuronen
Führt innerhalb von 2–10 Jahren zum Tod
Wählen Sie Körper/zytoplasmatische Einschlüsse aus
Kann aufgrund von Tremorsymptomen zahnradartiger Natur sein
Bradykinesie
Langsamkeit der Bewegung
Unfähigkeit, Bewegung einzuleiten
Einfrieren
Ruhetremor (Pillenrollen)
Entsteht durch Schwingungen gegensätzlicher Muskelgruppen
Haltungsfehler
Nach vorne gebeugte (gebückte) Haltung
Unfähigkeit, Störungen zu kompensieren, was zu einer Retropulsion führt
Maskenartige Fazies
Leichte bis mittelschwere Demenz
Später im Verlauf aufgrund der Ansammlung von Lewy-Körpern
Pathologie
Mangel an Dopamin im Striatum (Caudate und Putamen) der Basalganglien
Dopamin hat normalerweise die Wirkung, den direkten Kreislauf durch die Basalganglien zu stimulieren, während es den indirekten Weg hemmt
Carbidopa/Levodopa
Die häufigste Behandlung ist ein Kombinationspräparat
Levodopa
Ein Dopamin-Vorläufer, der die Blut-Hirn-Schranke passiert
Carbidopa
Dopamin-Decarboxylase-Hemmer, der die BHS nicht passiert
Aminosäuren verringern die Wirksamkeit (Konkurrenz) und daher sollten Medikamente vom Protein getrennt werden
Längere Behandlung mit Carbidopa/Levodopa
Die Fähigkeit des Patienten, Dopamin zu speichern, nimmt mit der Medikamenteneinnahme ab und daher halten die Verbesserungen durch die Medikamente immer kürzer an, je länger das Medikament eingenommen wird
Im Laufe der Zeit kann es zu einer Vermehrung der Dopaminrezeptoren kommen
Spitzendosis-Dyskinesie
Langfristiger Gebrauch belastet die Leber
Weitere Nebenwirkungen können Übelkeit, Hypotonie und Halluzinationen sein
Andere Behandlungsoptionen
Medikamente
Anticholinergika
Dopaminagonisten
Dopanim-Abbauhemmer (Monoaminoxidase- oder Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer)
Hochdosiertes Glutathion
Funktionelle Neuro-Reha-Übungen zum Gehirnausgleich
Vibration
Retropulsive Stimulation
Wiederholte Reflexstimulation
Gezielte CMT/OMT
Multisystematrophie
Symptome der Parkinson-Krankheit gepaart mit einem oder mehreren der folgenden Symptome:
Pyramidenzeichen (Striatonigrale Degeneration)
Autonome Dysfunktion (ShyDrager-Syndrom)
Kleinhirnbefund (Olivopontozerebelläre Atrophie)
Reagiert im Allgemeinen nicht auf Standardbehandlungen der Parkinson-Krankheit
Progressive supranukleäre Lähmung
Schnell voranschreitende Degeneration mit Beteiligung von Tau-Proteinen in vielen Bereichen, einschließlich des rostralen Mittelhirns
Die Symptome beginnen normalerweise im Alter zwischen 50 und 60 Jahren
Gangschwierigkeiten
Erhebliche Dysarthrie
Schwierigkeiten beim freiwilligen vertikalen Blick
Retrocollis (dystonische Streckung des Halses)
Schwere Dysphagie
Emotionale Labilität
Persönlichkeit ändert sich
Kognitive Schwierigkeit
Reagiert nicht gut auf die Standard-PD-Behandlung
Diffuse Lewy-Körper-Krankheit
Progressive Demenz
Schwere Halluzinationen und möglicherweise paranoide Wahnvorstellungen
Verwechslung
Parkinson-Symptome
Multiple Sklerose
Mehrere Läsionen der weißen Substanz (Demyelinisierungsplaques) im ZNS
Variabel in der Größe
Gut umschrieben
Sichtbar im MRT
Sehnervläsionen sind häufig
Periphere Nerven sind nicht beteiligt
Gelegentlich bei Kindern unter 10 Jahren, tritt aber meist vor dem 55. Lebensjahr auf
Eine Virusinfektion kann eine unangemessene Immunantwort mit Antikörpern gegen ein gemeinsames Virus-Myelin-Antigen auslösen
Infektions- und Immunmechanismen tragen dazu bei
Arten von MS
Primär progressive MS (PPMS)
Sekundäre progressive MS (SPMS)
Rezidivierende Multiple Sklerose (RRMS)
Häufigster Typ
Kann sich akut entwickeln, spontan verschwinden und zurückkehren
Wird schließlich wie SPMS
Beteiligung des Sehnervs
In 40 % der MS-Fälle
Schmerzen bei Augenbewegungen
Gesichtsfelddefekt (zentrales oder parazentrales Skotom)
Funduskopische Untersuchung
Kann ein Papillenödem erkennen lassen, wenn die Plaque die Papille betrifft
Erscheint möglicherweise nicht ungewöhnlich, wenn sich Plaques hinter der Papille befinden (retrobulbäre Neuritis).
Beteiligung des medialen Längsfasciculus
Die Demyelinisierung des MLF führt zu einer internukleären Ophthalmoplegie
Beim seitlichen Blick kommt es zu einer Parese des medialen Rektus und zu einem Nystagmus des kontralateralen Auges
Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind eine bestimmte Gruppe von Erkrankungen, die zu zerebrovaskulären Ereignissen führen können, d. h Schlaganfall. Diese Ereignisse beeinträchtigen die Blutversorgung und die Gefäße des Gehirns. Mit einemBlockade, Fehlbildung oder Blutung„passiert“, verhindert dies, dass die Gehirnzellen ausreichend Sauerstoff erhalten, was zu Hirnschäden führen kann. Zerebrovaskuläre Erkrankungen können auf unterschiedliche Weise entstehen. Diese beinhalten tiefe Venenthrombose (DVT) und Atherosklerose.
Bei einem sich langsam entwickelnden Verschluss wie einer atherosklerotischen Thrombose hat der Kollateralkreislauf Zeit, sich zu entwickeln
Der Willis-Kreis verbindet das Karotis- und Basilarsystem
Die vordere und hintere Verbindungsarterie sorgen für die zusätzliche Versorgung
Bei manchen Menschen kommt es zu Anastomosen zwischen den Haupthirn- und Kleinhirnarterien
Verbindung der inneren und äußeren Halsschlagader über die Augen- und Oberkieferarterien
Kreis von Willis
Verbindet das vertebrobasiläre System mit dem inneren Karotissystem
Es bietet zwar eine hilfreiche Kollateralzirkulation, ist aber auch der anfälligste Bereich für Berry-Aneurysmen, die zu einem hämorrhagischen Schlaganfall führen können
Dazu tragen niedrige Folsäure-, B6- und B12-Werte bei
Interagiert mit LDL-Cholesterin
Hyperviskositäts- und Hyperkoagulabilitätszustände, wie auf der vorherigen Folie dargestellt
Transienter ischämischer Angriff (TIA)
Vollständig reversible Episoden eines neurologischen Defizits aufgrund einer Gefäßinsuffizienz, die im Allgemeinen jeweils nicht länger als 30 Minuten dauern
Gelegentlich kann es 24 Stunden oder länger dauern
Die Hälfte der Patienten, die an einem kompletten okklusiven Schlaganfall leiden, hatten zuvor vorübergehende ischämische Anfälle.
20–40 % der Patienten mit TIA erleiden im weiteren Verlauf einen vollständigen Schlaganfall
Es ist wichtig, Patienten mit TIAs zu identifizieren, damit sie angemessen behandelt und veränderbare Risikofaktoren reduziert werden können
Vorgeschichte eines vorübergehenden neurologischen Defizits bei einem Patienten > 45 Jahre
DDx
TIA höchstwahrscheinlich dx
Migräne
Fokalen Anfällen
BPPV
Menières
Demyelinisierende Krankheiten
Arteriitis temporalis
Hypoglykämie
Tumor
Arteriovenöse Fehlbildungen
Karotinerkrankung
Ein hohes systolisches Geräusch, das über der Halsschlagader zu hören ist, kann auf eine Karotisstenose hinweisen
Erfordert eine Duplex-Ultraschalluntersuchung
Läsionen, die das Lumen um mehr als 70 % verengen, können möglicherweise eine Ischämie verursachen
Viele Karotisverschlüsse verursachen aufgrund der langsamen Entwicklung keine Ischämie, sodass sich auch die Kollateralzirkulation entwickeln kann
Sich schnell bildende Verschlüsse oder Embolien können zu Problemen mit einer Stenose von <70 % führen
Bei Patienten mit >70 % Stenose und Symptomen einer TIA sollte ein chirurgischer Eingriff in Betracht gezogen werden
Okklusiver Schlaganfall
Wenn es zu einem definitiven erheblichen neurologischen Defizit kommt, sollte beim Patienten eine CT durchgeführt werden, um eine Blutung auszuschließen
Wenn eine Blutung ausgeschlossen ist, sollte innerhalb der ersten 4.5 Stunden Gewebeplasminogenaktivator verabreicht werden
Es sollte nicht später verabreicht werden, da es das Blutungsrisiko während der Reperfusion von Hirngewebe erhöhen kann
Nach dieser Anfangsphase erfolgt eine gezielte Thrombolyse oder mechanische Extraktion des Embolus
Intrakranielle Blutung
Ungefähr 20 % der Schlaganfallfälle
Schwere HA oder Erbrechen deuten auf eine Blutung über der Okklusion hin
Zwei Arten
Spontane intrakranielle Blutung
Hypertonie
Arterielle Aneurysmen
Arteriovenöse Fehlbildungen
Blutungsstörungen
Gefäßschwächung aufgrund einer Amyloidangiopathie
Traumatisch
Aneurysmastellen
Intraparenchymale Blutung
50 % – Lentikulostriäre Äste der mittleren Hirnarterie
Beeinflusst das Putamen und die äußere Kapsel
10 % – Durchdringende Äste der hinteren Hirnarterie
Beeinflusst den Thalamus
10 % – Durchdringende Äste der A. cerebellaris superior
Beeinflusst das Kleinhirn
10 % – paramediane Äste der Arteria basilaris
Beeinflusst die Basilarbrücke
20 % – Verschiedene Gefäße, die Bereiche der weißen Substanz betreffen
Subarachnoidalblutung
Berry-Aneurysmen an Verbindungsarterienverbindungen
Blutungsstörungen
Thrombozytopenie
Leukämie
Übermäßige gerinnungshemmende Therapien
Risikofaktoren für einen hämorrhagischen Schlaganfall
Hypertonie
Arterielle Aneurysmen
Arteriovenöse Fehlbildungen
Blutungsstörungen
Gefäßschwächung aufgrund einer Amyloidangiopathie
Schädeltrauma
Anzeichen eines Schlaganfalls: Informieren Sie Patienten SCHNELL
Bilaterale oder einseitige sensorische und motorische Defizite
Synkope
Schwäche in der Verteilung eines motorischen Hirnnervs auf einer Seite des Kopfes mit einer kontralateralen Hemiparese (medialer Hirnstammschaden)
Schädigung eines sensiblen Hirnnervs und Horner-Syndrom auf einer Seite des Kopfes und Verlust der kontralateralen Seite Schmerz und Temperaturgefühl im Körper (laterale Hirnstammschädigung)
Langzeitsymptome hängen vom betroffenen Bereich ab
Monokulare Sehstörung (Amaurosis fugax), die auf eine Netzhautischämie zurückzuführen ist
Der Reha-Bedarf hängt von der Region des Gehirngewebes ab, die vom Schlaganfall betroffen war
Sprachtherapie
Einschränkung der Funktionsfähigkeit der Gliedmaßen
Gleichgewichts- und Gangübungen
Fördert die neuroplastische Umstrukturierung
Aufgrund der Verringerung des Ödems können sich die Symptome innerhalb der ersten 5 Tage bessern
Ödeme können zu einem Bruch durch das Foramen magnum führen, was zu einer Kompression des Hirnstamms und zum Tod führen kann. Bei Patienten mit diesem Problem kann eine Kraniektomie erforderlich sein (letzter Ausweg)
Quellen
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störungen des Nervensystems. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Zerebrovaskuläre Störungen. 2010
Nach einer neurologischen Untersuchung, körperlichen Untersuchung, Anamnese, Röntgenaufnahmen und allen vorherigen Screening-Tests kann ein Arzt einen oder mehrere der folgenden diagnostischen Tests anordnen, um die Wurzel einer möglichen/vermuteten neurologischen Störung oder Verletzung zu bestimmen. Diese Diagnostik umfasst in der Regel Neuroradiologie, das kleine Mengen radioaktiven Materials verwendet, um die Funktion und Struktur von Organen zu untersuchen und oderdiagnostische Bildgebung, die Magnete und elektrische Ladungen verwenden, um die Organfunktion zu studieren.
Neurologische Studien
Neuroradiologie
MRI
MRA
MRS
fMRI
CT-Scans
Myelogramme
PET-Scans
Viele andere
Magnetresonanztomographie (MRT)
Zeigt Organe oder Weichteile gut an
Keine ionisierende Strahlung
Variationen der MRT
Magnetresonanz-Angiographie (MRA)
Bewerten Sie den Blutfluss durch die Arterien
Erkennen von intrakraniellen Aneurysmen und Gefäßfehlbildungen
Magnetresonanzspektroskopie (MRS)
Beurteilen Sie chemische Anomalien bei HIV, Schlaganfall, Kopfverletzungen, Koma, Alzheimer-Krankheit, Tumoren und Multipler Sklerose
Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)
Bestimmen Sie die spezifische Stelle des Gehirns, an der Aktivität stattfindet
Computertomographie (CT oder CAT Scan)
Verwendet eine Kombination aus Röntgenstrahlen und Computertechnologie, um horizontale oder axiale Bilder zu erstellen
Zeigt Knochen besonders gut
Wird verwendet, wenn eine schnelle Beurteilung des Gehirns erforderlich ist, z. B. bei Verdacht auf Blutungen und Frakturen
Myelogramm
Kontrastfarbe kombiniert mit CT oder Röntgen
Am nützlichsten bei der Beurteilung des Rückenmarks
Stenose
Tumoren
Nervenwurzelverletzung
Positronen-Emissions-Tomographie (PET-Scan)
Radiotracer wird verwendet, um den Gewebestoffwechsel zu bewerten, um biochemische Veränderungen früher als andere Studientypen zu erkennen
Wird verwendet, um zu beurteilen
Alzheimer-Krankheit
Parkinson-Krankheit
Huntington-Krankheit
Epilepsie
Schlaganfall
Elektrodiagnostische Studien
Elektromyographie (EMG)
Studien zur Nervenleitgeschwindigkeit (NCV)
Studien zum evozierten Potenzial
Elektromyographie (EMG)
Erkennung von Signalen aus der Depolarisation der Skelettmuskulatur
Kann gemessen werden über:
Elektroden für die Hautoberfläche
Wird nicht für diagnostische Zwecke verwendet, eher für Reha und Biofeedback
Nadeln direkt im Muskel platziert
Häufig für klinisches/diagnostisches EMG
Diagnosenadel EMG
Aufgezeichnete Depolarisationen können sein:
Spontan
Einfügeaktivität
Ergebnis einer willkürlichen Muskelkontraktion
Muskeln sollten im Ruhezustand elektrisch geräuschlos sein, außer an der Motorendplatte
Der Arzt muss das Einführen in die Motorendplatte vermeiden
Zur korrekten Interpretation werden mindestens 10 verschiedene Punkte im Muskel gemessen
Ablauf
Nadel wird in den Muskel eingeführt
Einfügeaktivität aufgezeichnet
Elektrische Stille aufgezeichnet
Freiwillige Muskelkontraktion aufgezeichnet
Elektrische Stille aufgezeichnet
Maximale aufgezeichnete Kontraktionskraft
Gesammelte Proben
Muskeln
Innerviert von demselben Nerv, aber unterschiedlichen Nervenwurzeln
Innerviert von derselben Nervenwurzel, aber unterschiedlichen Nerven
Verschiedene Stellen entlang des Nervenverlaufs
Hilft, den Grad der Läsion zu unterscheiden
Potenzial der Motoreinheit (MUP)
Amplitude
Dichte der Muskelfasern, die mit diesem einen Motoneuron verbunden sind
Nähe des MUP
Einstellungsmuster kann auch beurteilt werden
Eine verzögerte Rekrutierung kann auf den Verlust motorischer Einheiten innerhalb des Muskels hinweisen
Eine frühzeitige Rekrutierung wird bei Myopathie beobachtet, bei der die MUPs dazu neigen, eine geringe Amplitude von kurzer Dauer zu haben
Polyphasische MUPS
Erhöhte Amplitude und Dauer können das Ergebnis einer Reinnervation nach chronischer Denervation sein
Vollständige potenzielle Blöcke
Die Demyelinisierung mehrerer Segmente hintereinander kann zu einer vollständigen Blockierung der Nervenleitung und damit zu keinem resultierenden MUP-Messwert führen, jedoch werden Veränderungen der MUPs im Allgemeinen nur mit Schädigung der Axone, nicht des Myelins, beobachtet
Eine Schädigung des Zentralnervensystems über der Ebene des Motoneurons (z. B. durch ein zervikales Rückenmarkstrauma oder einen Schlaganfall) kann zu einer vollständigen Lähmung führen. Kleine Anomalie beim Nadel-EMG
Denervierte Muskelfasern
Als anormale elektrische Signale erkannt
Erhöhte Insertionsaktivität wird in den ersten Wochen gemessen, da sie mechanisch reizbarer wird
Wenn Muskelfasern chemisch empfindlicher werden, beginnen sie, spontane Depolarisationsaktivität zu erzeugen
Fibrillationspotentiale
Fibrillationspotentiale
Tritt NICHT in normalen Muskelfasern auf
Fibrillationen sind mit bloßem Auge nicht erkennbar, aber im EMG nachweisbar
Wird oft durch Nervenerkrankungen verursacht, kann aber durch schwere Muskelerkrankungen entstehen, wenn die motorischen Axone geschädigt sind
Positive scharfe Wellen
Tritt NICHT in normal funktionierenden Fasern auf
Spontane Depolarisation durch erhöhtes Ruhemembranpotential
Abnormale Befunde
Der Befund von Fibrillationen und positiven scharfen Wellen ist der zuverlässigste Indikator für eine Schädigung von motorischen Axonen des Muskels nach einer Woche bis zu 12 Monaten nach der Schädigung
Wird in Berichten oft als „akut“ bezeichnet, obwohl es möglicherweise Monate nach Beginn sichtbar ist
Verschwindet bei vollständiger Degeneration oder Denervation der Nervenfasern
Studien zur Nervenleitgeschwindigkeit (NCV)
Motor
Misst das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP)
sensorisch
Misst sensorische Nervenaktionspotentiale (SNAP)
Nervenleitungsstudien
Geschwindigkeit (Geschwindigkeit)
Terminal-Latenz
Amplitude
Für den Arzt stehen Tabellen mit normalen, alters-, größen- und anderen Faktoren zum Vergleich zur Verfügung
Erhöhte terminale Latenz entlang einer bestimmten Nervenbahn
Geschwindigkeit
Berechnet basierend auf Latenz und Variablen wie Entfernung
Abhängig vom Durchmesser des Axons
Auch abhängig von der Dicke der Myelinscheide
Fokale Neuropathien dünne Myelinscheiden, Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit
Erkrankungen wie die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit oder das Guillian-Barre-Syndrom schädigen das Myelin in schnell leitenden Fasern mit großem Durchmesser
Beschränkt die Möglichkeit, Tests auf Schmerzstörungen zu verwenden
Geschwindigkeits- und/oder Amplitudenänderungen können auf eine Pathologie hinweisen
Nur große Änderungen sind signifikant, da SSEPs normalerweise sehr variabel sind
Nützlich für die intraoperative Überwachung und zur Beurteilung der Prognose von Patienten mit schweren anoxischen Hirnverletzungen
Nicht hilfreich bei der Beurteilung einer Radikulopathie, da einzelne Nervenwurzeln nicht leicht identifiziert werden können
Späte Potenziale
Treten mehr als 10-20 Millisekunden nach Stimulation der motorischen Nerven auf
Zwei Arten
H-Reflex
F-Antwort
H-Reflex
Benannt nach Dr. Hoffmann
Dieser Reflex wurde erstmals 1918 beschrieben
Elektrodiagnostische Manifestation des myotatischen Dehnungsreflexes
Aufzeichnung der motorischen Reaktion nach elektrischer oder physischer Dehnungsstimulation des zugehörigen Muskels
Nur klinisch sinnvoll bei der Beurteilung der S1-Radikulopathie, da der Reflex vom N. tibialis zum Trizeps surae auf Geschwindigkeit und Amplitude beurteilt werden kann
Quantifizierbarer als der Achillessehnenreflextest
Kehrt nach Schäden nicht zurück und ist daher bei rezidivierenden Radikulopathie-Fällen klinisch nicht so nützlich
F-Antwort
So benannt, weil es zum ersten Mal im Fuß aufgezeichnet wurde
Tritt 25 -55 Millisekunden nach dem ersten Stimulus auf
Aufgrund der antidromischen Depolarisation des motorischen Nervs, die zu einem orthodromischen elektrischen Signal führt
Kein echter Reflex
Führt zu einer kleinen Muskelkontraktion
Die Amplitude kann sehr variabel sein, ist also nicht so wichtig wie die Geschwindigkeit
Reduzierte Geschwindigkeit weist auf eine verlangsamte Leitung hin
Nützlich bei der Beurteilung der proximalen Nervenpathologie
Nützlich bei der Beurteilung demyelinativer peripherer Neuropathien
Quellen
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störungen des Nervensystems. Dartmouth, 2004.
Tag, Jo Anna. Neuroradiologie | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13. Oktober 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology/index.html.
Gehirnerschütterungen sind traumatische Hirnverletzungen, die die Gehirnfunktion beeinträchtigen. Die Auswirkungen dieser Verletzungen sind oft vorübergehend, können aber Folgendes umfassen: Kopfschmerzen, Probleme mit Konzentration, Gedächtnis, Gleichgewicht und Koordination. Gehirnerschütterungen werden in der Regel durch einen Schlag auf den Kopf oder heftiges Schütteln des Kopfes und des Oberkörpers verursacht. Einige Gehirnerschütterungen führen zu Bewusstlosigkeit, die meisten jedoch nicht. Und es ist möglich, eine Gehirnerschütterung zu bekommen und es nicht zu merken. Gehirnerschütterungen sind bei Kontaktsportarten wie Fußball üblich. Die meisten Menschen erholen sich jedoch nach einer Gehirnerschütterung vollständig.
Kann auch durch übermäßiges Kopfschütteln oder Beschleunigung/Verzögerung passieren
Leichte Verletzungen (mTBI/Erschütterungen) sind die häufigste Art von Hirnverletzungen
Glasgow Coma Scale
Häufige Ursachen einer Gehirnerschütterung
Autokollisionen
Stürze
Sportverletzungen
Überfall
Versehentliches oder absichtliches Abfeuern von Waffen
Aufprall mit Objekten
abwehr
Die Vorbeugung von Gehirnerschütterungen kann von größter Bedeutung sein
Ermutigen Sie Patienten, Helme zu tragen
Konkurrenzfähig Sport, insbesondere Boxen, Hokey, Football und Baseball
Reiten
Fahrradfahren, Motorradfahren, ATV usw.
Höhenaktiviert wie Klettern, Zip-Futter
Skifahren, Snowboarden
Ermutigen Sie die Patienten, Sicherheitsgurte zu tragen
Besprechen Sie mit allen Ihren Patienten, wie wichtig es ist, in Fahrzeugen jederzeit Sicherheitsgurte zu tragen
Ermutigen Sie auch Kinder, geeignete Sitzerhöhungen oder Autositze zu verwenden, um einen angemessenen Sitz und eine angemessene Funktion der Sicherheitsgurte zu gewährleisten.
Sicher fahren
Patienten sollten niemals unter Einfluss von Drogen, einschließlich bestimmter Medikamente oder Alkohol, Auto fahren
Niemals SMS schreiben und fahren
Räume für Kinder sicherer machen
Installieren Sie Babygitter und Fensterverriegelungen im Haus
Kann in Bereichen mit stoßabsorbierendem Material, wie Hartholzmulch oder Sand
Beaufsichtigen Sie Kinder sorgfältig, besonders wenn sie sich in der Nähe von Wasser befinden
Stürze verhindern
Beseitigung von Stolperfallen wie lose Teppiche, unebene Böden oder Unordnung auf den Gehwegen
Verwendung von rutschfesten Matten in der Badewanne und auf dem Duschboden und Anbringen von Haltegriffen neben Toilette, Wanne und Dusche
Achten Sie auf geeignetes Schuhwerk
Anbringen von Handläufen auf beiden Seiten von Treppen
Verbesserung der Beleuchtung im ganzen Haus
Gleichgewichtstrainingsübungen
Balance Training
Einbeinige Balance
Bosu-Balltraining
Kernverstärkung
Übungen zum Gehirnausgleich
Gehirnerschütterung Wortschatz
Gehirnerschütterung vs. mTBI (leichte traumatische Hirnverletzung)
mTBI ist der Begriff, der in medizinischen Einrichtungen häufiger verwendet wird, aber Gehirnerschütterung ist ein allgemein anerkannter Begriff in der Gemeinschaft von Sporttrainern usw.
Die beiden Begriffe beschreiben dieselbe grundlegende Sache, mTBI ist ein besserer Begriff für Ihre Diagramme
Gehirnerschütterung bewerten
Denken Sie daran, dass es nicht immer eine Bewusstlosigkeit geben muss, um eine Gehirnerschütterung zu bekommen
Das Post-Concussion-Syndrom kann auch ohne LOC auftreten
Die Symptome einer Gehirnerschütterung treten möglicherweise nicht sofort auf und es kann Tage dauern, bis sie sich entwickeln
Überwachen Sie auf 48 Post-Kopfverletzungen und achten Sie auf rote Fahnen
Verschwommenes Sehvermögen oder andere Sehprobleme, wie erweiterte oder ungleichmäßige Pupillen
Verwechslung
Schwindel
Klingeln in den Ohren
Übelkeit oder Erbrechen
Undeutliches Sprechen
Verspätete Beantwortung von Fragen
Gedächtnisverlust
Ermüden
Konzentrationsschwäche
Anhaltender oder anhaltender Gedächtnisverlust
Reizbarkeit und andere Persönlichkeitsveränderungen
Licht- und Geräuschempfindlichkeit
Schlafstörung
Stimmungsschwankungen, Stress, Angst oder Depression
Geschmacks- und Geruchsstörungen
Geistige/Verhaltensänderungen
Verbale Ausbrüche
Körperliche Ausbrüche
Schlechte Beurteilung
Impulsives Verhalten
Negativität
Intoleranz
Apathie
Egozentrik
Starrheit und Inflexibilität
Riskantes Verhalten
Mangel an Empathie
Mangelnde Motivation oder Initiative
Depression oder Angstzustände
Symptome bei Kindern
Gehirnerschütterungen können sich bei Kindern anders darstellen
Übermäßiges Schreien
Appetitverlust
Verlust des Interesses an Lieblingsspielzeug oder -aktivitäten
Schlafprobleme
Erbrechen
Reizbarkeit
Unsicherheit im Stehen
Amnesia
Gedächtnisverlust und Unfähigkeit, neue Erinnerungen zu bilden
Retrograde Amnesie
Unfähigkeit, sich an Dinge zu erinnern, die vor der Verletzung passiert sind
Wegen fehlgeschlagener Rückrufaktion
Anterograde Amnesie
Unfähigkeit, sich an Dinge zu erinnern, die nach der Verletzung passiert sind
Da es nicht gelungen ist, neue Erinnerungen zu formulieren
Sogar kurze Gedächtnisverluste können das Ergebnis vorhersagen
Amnesie kann Symptome und kognitive Defizite nach einer Gehirnerschütterung bis zu 4-10 Mal besser vorhersagen als LOC (weniger als 1 Minute).
Zurück zum Spielfortschritt
Ausgangswert: Keine Symptome
Als Basisschritt der Rückkehr zum Spielfortschritt muss der Athlet eine körperliche und kognitive Ruhepause einlegen und mindestens 48 Stunden lang keine Gehirnerschütterungssymptome haben. Denken Sie daran, dass die Behandlung umso konservativer ist, je jünger der Athlet ist.
Schritt 1: Leichte aerobe Aktivität
Das Ziel: Nur die Herzfrequenz eines Sportlers zu erhöhen.
Die Zeit: 5 bis 10 Minuten.
Die Aktivitäten: Heimtrainer, Walking oder leichtes Joggen.
Absolut kein Gewichtheben, Springen oder hartes Laufen.
Schritt 2: Moderate Aktivität
Das Ziel: Eingeschränkte Körper- und Kopfbewegung.
Die Zeit: Reduziert von der typischen Routine.
Die Aktivitäten: Moderates Joggen, kurzes Laufen, mäßiges stationäres Radfahren und mäßiges Gewichtheben
Schritt 3: Schwere, berührungslose Aktivität
Das Ziel: Intensiver aber berührungslos
Die Zeit: Nah an typischer Routine
Die Aktivitäten: Laufen, hochintensives stationäres Radfahren, das regelmäßige Gewichtheben des Spielers und kontaktlose sportspezifische Übungen. Diese Phase kann zusätzlich zu den aeroben und Bewegungskomponenten, die in den Schritten 1 und 2 eingeführt wurden, eine kognitive Komponente zum Üben hinzufügen.
Schritt 4: Üben & Vollkontakt
Das Ziel: Wiedereingliederung in die Vollkontaktpraxis.
Schritt 5: Wettbewerb
Das Ziel: Rückkehr zum Wettbewerb.
Mikroglia-Grundierung
Nach einem Kopftrauma werden Mikrogliazellen geprimt und können überaktiv werden
Um dem entgegenzuwirken, müssen Sie die Entzündungskaskade vermitteln
Verhindern Sie wiederholtes Kopftrauma
Aufgrund der Grundierung der Schaumzellen kann die Reaktion auf Folgetraumata weitaus schwerwiegender und schädlicher sein
Was ist das Post-Concussion-Syndrom (PCS)?
Symptome nach einem Kopftrauma oder einem leichten Schädel-Hirn-Trauma, die Wochen, Monate oder Jahre nach der Verletzung anhalten können
Die Symptome halten nach der ersten Gehirnerschütterung länger als erwartet an
Häufiger bei Frauen und Personen im fortgeschrittenen Alter, die ein Kopftrauma erleiden
Der Schweregrad des PCS korreliert oft nicht mit dem Schweregrad der Kopfverletzung
PCS-Symptome
Kopfschmerzen
Schwindel
Ermüden
Reizbarkeit
Ängste
Schlaflosigkeit
Konzentrations- und Gedächtnisverlust
Klingeln in den Ohren
Verschwommene Sicht
Geräusch- und Lichtempfindlichkeit
Selten, Geschmacks- und Geruchsverlust
Mit einer Gehirnerschütterung verbundene Risikofaktoren
Frühe Symptome von Kopfschmerzen nach einer Verletzung
Geistige Veränderungen wie Amnesie oder Nebel
Ermüden
Kopfschmerzen in der Vorgeschichte
Bewertung von PCS
PCS ist eine Ausschlussdiagnose
Wenn der Patient nach einer Kopfverletzung Symptome aufweist und andere mögliche Ursachen ausgeschlossen wurden => PCS
Verwenden Sie geeignete Tests und bildgebende Verfahren, um andere Ursachen von Symptomen auszuschließen
Kopfschmerzen bei PCS
Häufig Kopfschmerzen vom Typ „Spannung“
Behandeln Sie es wie bei Spannungskopfschmerzen
Stress reduzieren
Verbesserung der Stressbewältigungsfähigkeiten
MSK-Behandlung der Hals- und Brustregion
Konstitutionelle Hydrotherapie
Nebennierenunterstützende/adaptogene Kräuter
Kann Migräne sein, insbesondere bei Menschen, die vor der Verletzung bereits Migräne hatten
Entzündungslast reduzieren
Ziehen Sie eine Behandlung mit Nahrungsergänzungsmitteln und/oder Medikamenten in Betracht
Reduzieren Sie die Licht- und Schallbelastung bei Empfindlichkeit
Schwindel bei PCS
Nach einem Kopftrauma immer auf BPPV untersuchen, da dies die häufigste Art von Schwindel nach einem Trauma ist
Dix-Hallpike-Manöver zur Diagnose
Epleys Manöver zur Behandlung
Licht- und Tonempfindlichkeit
Überempfindlichkeit gegenüber Licht und Geräuschen ist bei PCS häufig und verschlimmert typischerweise andere Symptome wie Kopfschmerzen und Angstzustände
Das Management einer übermäßigen Mesencephalon-Stimulation ist in solchen Fällen von entscheidender Bedeutung
Sonnenbrille
Andere lichtblockierende Brillen
Ohrstöpsel
Baumwolle in den Ohren
Behandlung von PCS
Behandeln Sie jedes Symptom einzeln, wie Sie es sonst tun würden
Behandlung von ZNS-Entzündungen
Curcumin
Boswelien
Fischöl/Omega-3s (***nach R/O-Blutung)
Kognitive Verhaltenstherapie
Achtsamkeits- & Entspannungstraining
Akupunktur
Physiotherapie-Übungen zum Ausgleich des Gehirns
Zur psychologischen Untersuchung/Behandlung überweisen
Wenden Sie sich an den mTBI-Spezialisten
mTBI-Spezialisten
mTBI ist schwer zu behandeln und ist eine ganze Spezialität sowohl in der allopathischen als auch in der Komplementärmedizin
Primäres Ziel ist es, eine angemessene Versorgung zu erkennen und zu überweisen
Verfolgen Sie eine Ausbildung in mTBI oder planen Sie, an TBI-Spezialisten zu verweisen
Quellen
A Head for the Future. DVBIC, 4. April 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störungen des Nervensystems. Dartmouth, 2004.
Heads Up to Health Care Providers. Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 16. Februar 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
Post-Concussion Syndrome. Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28. Juli 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Herkunft: Die häufigste Ursache für Migräne / Kopfschmerzen kann sich auf Nackenkomplikationen beziehen. Wenn Sie übermäßig viel Zeit damit verbringen, auf einen Laptop, einen Desktop oder ein iPad zu schauen, und sogar durch ständiges Texten, kann eine falsche Körperhaltung über einen längeren Zeitraum Druck auf den Nacken und den oberen Rücken ausüben, was zu Problemen führt, die Kopfschmerzen verursachen. Die meisten dieser Kopfschmerzarten entstehen durch Verspannungen zwischen den Schulterblättern, die wiederum dazu führen, dass sich die Muskeln an der Oberseite der Schultern ebenfalls anspannen und Schmerzen in den Kopf ausstrahlen.
Ursprung von Kopfschmerzen
Entsteht aus schmerzempfindlichen Strukturen im Kopf
Fasern mit kleinem Durchmesser (Schmerz/Temperatur) innervieren
Suchen Sie nach roten Flaggen und ziehen Sie gefährliche HA-Typen in Betracht, falls vorhanden
Systemische Symptome:
Gewichtsverlust
Schmerz weckt sie aus dem Schlaf
Fieber
Neurologische Symptome oder abnorme Anzeichen:
Plötzlicher oder explosiver Beginn
Neuer oder sich verschlechternder HA-Typ, insbesondere bei älteren Patienten
HA-Schmerz, der immer an der gleichen Stelle ist
Frühere Kopfschmerzanamnese
Ist dies die erste HA, die Sie je hatten?
Ist das die schlimmste HA, die Sie je hatten?
Sekundäre Risikofaktoren:
Vorgeschichte von Krebs, Immunschwäche usw.
Gefährliche/düstere Kopfschmerzen
Hirnhautreizung
Subarachnoidalblutung
Meningitis und Meningoenzephalitis
Intrakranielle Massenläsionen
Neoplasmen
Hirnblutung
Subdurale oder epidurale Blutung
Abszess
Akuter Hydrocephalus
Gefäßkopfschmerzen
Arteriitis temporalis
Hypertensive Enzephalopathie (z. B. maligne Hypertonie, Phäochromozytom)
Arteriovenöse Malformationen und expandierende Aneurysmen
Lupus cerebritis
Venöse Sinusthrombose
Zervikale Fraktur oder Fehlbildung
Fraktur oder Luxation
Okzipitale Neuralgie
Dissektion der Wirbelarterie
Chiari Missbildung
Metabolic
Hypoglykämie
Hyperkapnoe
Kohlenmonoxid
Anoxie
Anämie
Vitamin-A-Toxizität
Glaukom
Subarachnoidalblutung
In der Regel aufgrund eines geplatzten Aneurysmas
Plötzlich einsetzende starke Schmerzen
Oft Erbrechen
Patient scheint krank zu sein
Oft Nackensteifigkeit
Beziehen Sie sich auf eine CT und möglicherweise eine Lumbalpunktion
Meningitis
Patient scheint krank zu sein
Fieber
Nackensteifigkeit (außer bei älteren und kleinen Kindern)
Beziehen Sie sich auf Lumbalpunktion – Diagnose
Neoplasmen
Unwahrscheinliche Ursache von HA in der durchschnittlichen Patientenpopulation
Leichte und unspezifische Kopfschmerzen
Schlimmer morgens
Kann durch heftiges Kopfschütteln ausgelöst werden
Wenn fokale Symptome, Krampfanfälle, fokale neurologische Symptome oder Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks vorliegen, bestimmen unsere Neoplasmen
Subdurale oder epidurale Blutung
Aufgrund von Bluthochdruck, Trauma oder Gerinnungsstörungen
Tritt am häufigsten im Rahmen eines akuten Kopftraumas auf
Der Beginn der Symptome kann Wochen oder Monate nach einer Verletzung sein
Unterscheiden Sie sich von den üblichen Kopfschmerzen nach einer Gehirnerschütterung
Die postkonkussive HA kann nach einer Verletzung noch Wochen oder Monate andauern und von Schwindel oder Schwindel und leichten psychischen Veränderungen begleitet sein, die alle wieder abklingen
Exquisite Druckempfindlichkeit und/oder Schwellung über den Schläfen- oder Hinterhauptsarterien
Hinweise auf arterielle Insuffizienz in der Verteilung von Ästen der Schädelgefäße
Hoher ESR
Zervikale Region HA
Nackentrauma oder mit Symptomen oder Anzeichen einer Halswurzel- oder Rückenmarkkompression
MR- oder CT-Kabelkompression aufgrund von Fraktur oder Luxation bestellen
Zervikale Instabilität
HWS-Röntgenbilder bestellen Seitenflexion und Extensionsansichten
Ausschluss gefährlicher HA
Beherrschen Sie unsere Vorgeschichte mit schweren Kopf- oder Nackenverletzungen, Krampfanfällen oder fokalen neurologischen Symptomen und Infektionen, die zu Meningitis oder Hirnabszessen prädisponieren können
Auf Fieber prüfen
Blutdruck messen (Besorgnis wenn diastolisch >120)
Augenärztliche Untersuchung
Hals auf Steifigkeit prüfen
Auskultieren Sie auf Schädelbruts.
Komplette neurologische Untersuchung
Bestellen Sie bei Bedarf ein komplettes Blutbild, ESR, kraniale oder zervikale Bildgebung
Episodisch oder chronisch?
<15 Tage pro Monat = episodisch
>15 Tage pro Monat = Chronisch
Migräne HA
Im Allgemeinen aufgrund einer Erweiterung oder Ausdehnung der Hirngefäße
Serotonin bei Migräne
AKA 5-Hydroxytryptamin (5-HT)
Serotonin wird bei Migräneepisoden erschöpft
IV 5-HT kann den Schweregrad stoppen oder verringern
Migräne mit Aura
Vorgeschichte von mindestens 2 Angriffen, die die folgenden Kriterien erfüllen
Eines der folgenden vollständig reversiblen Aura-Symptome:
visuell
Somatische Sinneswahrnehmung
Sprach- oder Sprachschwierigkeiten
Motor
Hirnstamm
2 der folgenden 4 Merkmale:
1 Aurasymptom breitet sich allmählich über ?5 Minuten aus und/oder 2 Symptome treten nacheinander auf
Jedes einzelne Aurasymptom dauert 5-60 min
1 Aurasymptom ist einseitig
Aura begleitet oder in <60 min gefolgt von Kopfschmerzen
Nicht besser durch eine andere ICHD-3-Diagnose erklärt und TIA ausgeschlossen
Migräne ohne Aura
Geschichte von mindestens 5 Angriffen, die die folgenden Kriterien erfüllen:
Kopfschmerzattacken von 4-72 h Dauer (unbehandelt oder erfolglos behandelt)
Einseitige Schmerzen
Pulsierende/hämmernde Qualität
Mittlere bis starke Schmerzintensität
Verschlimmerung durch oder Verursachung der Vermeidung von routinemäßiger körperlicher Aktivität
Bei Kopfschmerzen Übelkeit und/oder Licht- und Geräuschempfindlichkeit
Nicht besser durch eine andere ICHD-3-Diagnose erklärt
Mindestens eine der folgenden Nebenwirkungen auf der Seite der Kopfschmerzen:
Bindehautinjektion
Schwitzen im Gesicht
Tränenfluss
Miosis
Verstopfte Nase
Ptose
Rhinorrhoe
Augenlidödem
Ähnliche Kopfschmerzen in der Vergangenheit
Spannungs-Kopfschmerz
Kopfschmerzen, die von zwei der folgenden Symptome begleitet werden:
Press-/Anziehqualität (nicht pulsierend)
Fühlt sich an wie ein Band um meinen Kopf
Bilateraler Standort
Nicht durch routinemäßige körperliche Aktivität verschlimmert
Kopfschmerzen sollten fehlen:
Übelkeit oder Erbrechen
Photophobie und Phonophobie (das eine oder das andere kann vorhanden sein)
Ähnliche Kopfschmerzen in der Vergangenheit
Rebound-Kopfschmerzen
Kopfschmerzen, die an ?15 Tagen im Monat bei einem Patienten mit einer vorbestehenden Kopfschmerzerkrankung auftreten
Regelmäßiger Übergebrauch eines oder mehrerer Arzneimittel, die zur akuten und/oder symptomatischen Behandlung von Kopfschmerzen eingenommen werden können, über > 3 Monate
Aufgrund von Medikamentenübergebrauch/Entzug
Nicht besser durch eine andere ICHD-3-Diagnose erklärt
Quellen
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störungen des Nervensystems. Dartmouth, 2004.
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nanfoundation.org/neurological-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Kirche, Archibald. Nerven- und Geisteskrankheiten. WB Saunders Co., 1923.
Diagnosenadel EMG
Polyphasische MUPS
Vollständige potenzielle Blöcke
Positive scharfe Wellen
Abnormale Befunde
