Die metabolischen Zusammenhänge zwischen chronischen Krankheiten (Teil 1)

by Dr. Alex Jimenez | Chiropraktik, Chronische Schmerzen, Bedingungen behandelt, Magen-Darm-Gesundheit, Darm- und Darmgesundheit, Gesundheit, Behandlungen, Video, Viszerosomatischer Reflex, Wellness

Einleitung

Dr. Alex Jimenez, DC, stellt in dieser zweiteiligen Serie vor, wie metabolische Verbindungen eine Kettenreaktion auf schwere chronische Krankheiten auslösen. Viele Faktoren spielen oft eine Rolle für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden. Es kann zu sich überschneidenden Risikofaktoren führen, die mit schmerzähnlichen Symptomen in den Muskeln, Gelenken und lebenswichtigen Organen verbunden sind. Teil 2 setzt die Präsentation über metabolische Zusammenhänge bei großen chronischen Erkrankungen fort. Wir nennen unsere Patienten zertifizierten medizinischen Anbietern, die verfügbare Therapiebehandlungen für Personen anbieten, die an chronischen Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselverbindungen leiden. Wir ermutigen jeden Patienten, wenn es angebracht ist, indem wir ihn basierend auf seiner Diagnose oder seinen Bedürfnissen an assoziierte medizinische Anbieter verweisen. Wir verstehen und akzeptieren, dass Aufklärung ein wunderbarer Weg ist, wenn wir unseren Anbietern die entscheidenden Fragen auf Wunsch und Bestätigung des Patienten stellen. Dr. Jimenez, DC, nutzt diese Informationen als Bildungsdienst. Haftungsausschluss

Wie sich eine Entzündung auf den Körper auswirkt

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Hier haben Sie also einen mageren Satz von Adipozyten auf der linken Seite, und dann, wenn sie beginnen, sich mit mehr Zellgewicht aufzufüllen, können Sie diese Makrophagen sehen, die grünen Boogies kommen herum und sagen: „Hey, was ist hier los? Es sieht nicht richtig aus.“ Sie untersuchen also, und dies verursacht lokalen Zelltod; es ist nur ein Teil der Entzündungskaskade. Hier spielt sich also noch ein weiterer Mechanismus ab. Diese Adipozyten werden nicht nur zufällig praller; es wird oft mit einer Kalorien-Surfette in Verbindung gebracht. Diese Nährstoffüberladung schädigt also das endoplasmatische Retikulum, was zu mehr Entzündungen führt. Diese Zellen und die Adipozyten versuchen, sich vor Glukose und Lipotoxizität zu schützen.

Und die ganze Zelle, die Adipozytenzelle, erzeugt diese Kappen, die versuchen zu sagen: „Bitte hör auf, wir können keine Glukose mehr aufnehmen, wir können keine Lipide mehr aufnehmen.“ Es ist ein Schutzmechanismus, der als Insulinresistenz bekannt ist. Es passiert nicht einfach irgendwas zufälliges. Auf diese Weise versucht der Körper, Glukose und Lipotoxizität zu verhindern. Jetzt, da der Entzündungsalarm nicht nur in den Adipozyten auftritt, wird er systemisch. Andere Gewebe und Organe fangen an, die gleiche Belastung durch die Kaloriensurfette zu spüren, was zu Entzündungen und Zelltod führt. Glukose und Lipotoxizität sehen also wie eine Fettleber aus, wenn es um die Leber geht. Und Sie können es auch haben, genau wie eine Fettleber zu einer Leberzirrhose mit Hepatozytentod fortschreitet. Derselbe Mechanismus, der in Muskelzellen abläuft. Unsere Skelettmuskelzellen sehen also speziell den Zelltod nach einer Entzündung und sehen Fettablagerungen.

Der beste Weg, um darüber nachzudenken, ist zum Beispiel die für den Verzehr gezüchteten Kühe und wie sie marmoriert sind. Das ist also die Fettablagerung. Und beim Menschen kann man sich vorstellen, wie Menschen sarkopenisch werden, wenn sie immer insulinresistenter werden. Es ist das gleiche Phänomen, wenn Körpergewebe versucht, sich vor Glucolipotoxizität zu schützen, was eine lokale Entzündungsreaktion auslöst. Es wird zu einer endokrinen Reaktion, wenn es beginnt, auf andere Gewebe in der Peripherie abzuzielen, sei es Leber, Muskel, Knochen oder Gehirn; es ist einfach was auch immer passiert; Sie befinden sich in den viszeralen Adipozyten, die in anderen Geweben vorkommen können. Das ist also Ihr parakriner Effekt. Und dann kann es viral werden, wenn Sie so wollen.

Entzündung im Zusammenhang mit Insulinresistenz

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Sie erhalten diese lokale und systemische entzündungsfördernde Reaktion in Verbindung mit einer Insulinresistenz, die zu diesem Schutzmechanismus gegen Glukose und Lipotoxizität zurückkehrt. Hier sehen Sie, wie die Blutgefäße in unseren Arterien in den Kreislauf von Verfettung und Zelltod geraten. Sie werden also undichte Blutgefäße und Fettablagerungen sehen, und Sie werden Schäden und Proatherogenese sehen. Nun, das haben wir in AFMCP für das kardiometabolische Modul erklärt. Und das ist die Physiologie hinter dem Insulinrezeptor. Dies ist als Lock-and-Jiggle-Technik bekannt. Sie müssen also Insulin in den Insulinrezeptor ganz oben sperren lassen, was als Sperre bekannt ist.

Und dann gibt es eine Phosphorylierungskaskade namens Wackeln, die dann diese Kaskade erzeugt, die letztendlich dazu führt, dass die Glukose-4-Kanäle die Glukose-4-Rezeptoren öffnen, um in die Zelle zu gelangen, so dass es dann die Glukose sein kann, die dann zur Energiegewinnung verwendet wird Produktion durch die Mitochondrien. Natürlich ist Insulinresistenz dort, wo dieser Rezeptor nicht klebrig oder so reaktionsfähig ist. Und so gelingt es Ihnen nicht nur nicht, Glukose zur Energieproduktion in die Zelle zu bringen, sondern Sie erzeugen auch einen Hyperinsulinzustand in der Peripherie. Bei diesem Mechanismus kommt es also sowohl zu einer Hyperinsulinämie als auch zu einer Hyperglykämie. Was können wir dagegen tun? Nun, es hat sich gezeigt, dass viele Nährstoffe das Lock and Wackeln verbessern, was die Glukose-4-Transporter verbessern kann, die zur Peripherie hochkommen.

Entzündungshemmende Nahrungsergänzungsmittel reduzieren Entzündungen

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Sie sehen diese hier aufgelistet: Vanadium, Chrom, Zimt-Alpha-Liponsäure, Biotin und ein weiterer relativ neuer Spieler, Berberin. Berberin ist ein Pflanzenstoff, der alle primären entzündungsfördernden Signale dämpfen kann. Was diesen Komorbiditäten also oft vorausgeht, ist eine Insulindysfunktion. Nun, was geht oft einer Insulindysfunktion voraus? Entzündung oder Toxizität. Wenn Berberin also dem primären Entzündungsproblem hilft, wird es die nachgeschaltete Insulinresistenz und alle Begleiterkrankungen ansprechen, die auftreten können. Betrachten Sie also Berberin als Ihre Option. Das zeigt Ihnen also noch einmal, dass Sie viele Kaskadeneffekte stromabwärts minimieren können, wenn Sie die Entzündung hier oben reduzieren können. Berberin scheint speziell in der Mikrobiomschicht zu wirken. Es moduliert die Darmmikrobiota. Es kann eine gewisse Immuntoleranz erzeugen und daher nicht so viel Entzündung hervorrufen.

Betrachten Sie Berberin also als eines der Mittel, die Sie zur Unterstützung von Insulindysfunktion und insulinresistenzbedingten Komorbiditäten verwenden können. Berberin scheint die Insulinrezeptorexpression zu erhöhen, sodass Lock and Wackeln effektiver funktionieren und die Kaskade mit den Glucose-4-Transportern verbessern. Das ist ein Mechanismus, durch den Sie beginnen können, die Grundursache vieler der Zustände zu finden, die wir besprochen haben, wenn Sie parakrine und endokrine Glukosetoxizität, Lipotoxizität, Organschäden sehen. Nun, ein weiterer Mechanismus, den Sie in Betracht ziehen sollten, ist die Nutzung von NF Kappa B. Das Ziel ist also, NF Kappa B auf dem Boden zu halten, denn solange sie nicht translozieren, werden eine Vielzahl von Entzündungssignalen nicht ausgelöst.

Unser Ziel ist es also, NF kappa B am Boden zu halten. Wie können wir das machen? Nun, wir können NF-Kappa-B-Hemmer verwenden. In dieser Präsentation der Behandlungsoptionen für Komorbiditäten im Zusammenhang mit einer Insulindysfunktion gibt es also viele Möglichkeiten, diese sich überschneidenden Zustände, die unseren Körper betreffen, zu reduzieren. Sie können also die Insulinresistenz durch entzündungshemmende Nahrungsergänzungsmittel direkt beeinflussen oder indirekt der Insulinresistenz oder Insulindysfunktion helfen, indem Sie Dinge gegen Entzündungen einsetzen. Denn wenn Sie sich erinnern, ist die Insulindysfunktion das, was all diese Komorbiditäten verursacht. Aber was eine Insulindysfunktion verursacht, sind im Allgemeinen Entzündungen oder Toxine. Unser Ziel ist es also, entzündungsfördernde Dinge anzugehen. Denn wenn wir entzündungsfördernde Dinge ansprechen und die Insulindysfunktion im Keim ersticken können, können wir alle nachgelagerten Organschäden oder Organdysfunktionen verhindern.

Reduzierung von Entzündungen im Körper

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Lassen Sie uns zum nächsten Abschnitt übergehen, dass Sie die Entzündung und den Insulinsuppenschaden nutzen oder reduzieren können, wenn Sie so wollen, dass die Gene im Körper baden. Das hören Sie oft in unserer Präsentation, und das liegt daran, dass wir in der funktionellen Medizin eigentlich helfen, den Darm zu reparieren. Da muss man normalerweise hin. Und das ist die Pathophysiologie, warum wir das in der kardiometabolischen Medizin tun. Wenn Sie also diese schlechte oder traurige Ernährung haben, diese moderne westliche Ernährung mit schlechten Fetten, wird dies Ihr Mikrobiom direkt schädigen. Diese Veränderung des Mikrobioms kann zu einer erhöhten Darmpermeabilität führen. Und jetzt können Lipopolysaccharide translozieren oder in den Blutkreislauf gelangen. Bis zu diesem Punkt sagt das Immunsystem: „Oh nein, Kumpel. Du solltest nicht hier drin sein.“ Sie haben diese Endotoxine drin, und jetzt gibt es eine lokale und systemische Entzündungsreaktion, bei der die Entzündung die Insulindysfunktion antreibt, die die darauffolgenden Stoffwechselstörungen verursacht.

Wofür auch immer die Person genetisch anfällig ist, es wird epigenetisch angeklickt. Denken Sie also daran, wenn Sie die Entzündung im Mikrobiom unterdrücken können, dh dieses tolerante und starke Mikrobiom schaffen, können Sie den Entzündungston des gesamten Körpers reduzieren. Und wenn Sie das reduzieren, hat sich gezeigt, dass es die Insulinsensitivität festlegt. Je geringer also die Entzündung, desto höher die Insulinsensitivität bezogen auf das Mikrobiom. So überraschend, es wurde gezeigt, dass Probiotika mit einer verbesserten Insulinsensitivität verbunden sind. Die richtigen Probiotika schaffen also Immuntoleranz. Stärke und Modulation des Mikrobioms treten bei Probiotika auf. Auf diese Weise bleibt die Insulinsensitivität erhalten oder wird wiedererlangt, je nachdem, wo Sie sich befinden. Betrachten Sie dies also bitte als einen weiteren indirekten Mechanismus oder eine Behandlungsoption, um die kardiometabolische Gesundheit für Patienten zu verbessern.

Probiotika

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Wenn es also um Probiotika geht, werden wir sie bei jemandem anwenden, der möglicherweise gleichzeitig ein Reizdarmsyndrom oder Nahrungsmittelallergien hat. Wir könnten Probiotika den NF-Kappa-B-Hemmern vorziehen, wenn sie auch Probleme mit der Insulinresistenz haben. Aber wenn sie viele neurokognitive Probleme haben, könnten wir mit dem NF kappa B beginnen. So können Sie also entscheiden, welche Sie auswählen. Denken Sie daran, wenn Sie mit Patienten sprechen, ist es wichtig zu besprechen, wie ihre Essgewohnheiten Entzündungen in ihrem Körper verursachen. Es ist auch wichtig zu beachten, dass es sich nicht nur um ein qualitativ hochwertiges Gespräch handelt; es ist ein Mengengespräch und ein Immungespräch.

Dies erinnert Sie daran, dass Sie eine Menge anderer vorbeugender Vorteile erhalten, wenn Sie den Darm reparieren, indem Sie ihn gut ernähren und seinen Entzündungston reduzieren. Sie stoppen oder verringern zumindest die Stärke der Dysfunktion. Und Sie können sehen, dass dies letztendlich das sich überschneidende Risiko von Fettleibigkeit, Diabetes und metabolischem Syndrom reduzieren kann. Wir versuchen deutlich zu machen, dass metabolische Endotoxämie oder einfach nur das Management des Mikrobioms ein wirksames Instrument ist, um Ihren insulinresistenten oder kardiometabolischen Patienten zu helfen. So viele Daten sagen uns, dass wir nicht nur über die richtige Ernährung und Bewegung reden können.

Es ist so viel darüber hinaus. Je mehr wir also die Darmmikrobiota verbessern können, desto mehr können wir Entzündungssignale durch richtige Ernährung, Bewegung, Stressbewältigung, Schlaf und all die anderen Dinge, über die wir gesprochen haben, und die Reparatur von Zahnfleisch und Zähnen verändern. Je geringer die Entzündung ist, desto geringer ist die Insulindysfunktion und desto geringer sind all diese nachgelagerten Krankheitseffekte. Was wir also sicherstellen möchten, dass Sie es wissen, ist, in den Darm zu gehen und sicherzustellen, dass das Darmmikrobiom glücklich und tolerant ist. Es ist eine der wirksamsten Möglichkeiten, einen gesunden kardiometabolischen Phänotyp zu beeinflussen. Und abgesehen davon, obwohl es vor einem Jahrzehnt eine größere Sache war, tun kalorienfreie künstliche Süßstoffe so, als wären sie kalorienfrei. Und so können die Leute dazu verleitet werden zu glauben, es sei zuckerfrei.

Aber hier ist das Problem. Diese künstlichen Süßstoffe können gesunde Mikrobiomzusammensetzungen stören und mehr Typ-XNUMX-Phänotypen induzieren. Auch wenn Sie also denken, dass Sie ohne Kalorien davon profitieren, erhöhen Sie Ihr Diabetes-Risiko durch seine Wirkung auf das Darmmikrobiom. In Ordnung, wir haben es durch Ziel eins geschafft. Hoffentlich haben Sie gelernt, dass Insulin, Entzündungen, Adipokine und all die anderen Dinge, die bei der endokrinen Reaktion passieren, viele Organe beeinflussen. Beginnen wir also nun damit, uns die aufkommenden Risikomarker anzusehen. Okay, wir haben ein bisschen über TMAO gesprochen. Auch das ist hier immer noch ein relevantes Konzept mit Darm- und Insulinresistenz. Wir möchten also sicherstellen, dass Sie TMAO nicht als das Ende aller Dinge betrachten, sondern als einen weiteren aufkommenden Biomarker, der Ihnen einen Hinweis auf die Gesundheit des Mikrobioms im Allgemeinen geben könnte.

Auf der Suche nach den Entzündungsmarkern

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Wir betrachten erhöhte TMAO, um dem Patienten zu helfen, zu erkennen, dass er seine Essgewohnheiten geändert hat. Meistens helfen wir Patienten, ungesunde tierische Proteine ​​zu reduzieren und ihre pflanzlichen Nährstoffe zu erhöhen. Es ist im Allgemeinen so, wie viele Ärzte es in der medizinischen Standardpraxis verwenden. Okay, jetzt ein weiterer aufkommender Biomarker, okay, und es klingt komisch, ihn als aufkommend zu bezeichnen, weil es so offensichtlich erscheint, und das ist Insulin. Unser Behandlungsstandard konzentriert sich auf Glukose, Nüchternglukose und unsere postprandiale Glukose A1C als Maß für Glukose. Wir sind so glukosezentriert und brauchen Insulin als neuen Biomarker, wenn wir versuchen, präventiv und proaktiv zu sein.

Und wie Sie sich erinnern, haben wir gestern darüber gesprochen, dass Nüchterninsulin im unteren Bereich des ersten Quartils Ihres Referenzbereichs für Nüchterninsulin das sein könnte, wo Sie hinwollen. Und bei uns in den USA sind das in der Regel zwischen fünf und sieben als Einheit. Beachten Sie also, dass dies die Pathophysiologie von Typ-20-Diabetes ist. Typ-XNUMX-Diabetes kann also durch Insulinresistenz entstehen; es kann auch durch mitochondriale Probleme auftreten. Die Pathophysiologie von Typ-XNUMX-Diabetes könnte also daran liegen, dass Ihre Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin absondert. Also noch einmal, dies sind die kleinen XNUMX %, von denen wir über die Mehrheit der Menschen sprechen, die Typ-XNUMX-Diabetes bekommen; es kommt von einer Insulinresistenz, wie wir vermuten würden, von einem Hyperinsulinproblem. Aber es gibt diese Gruppe von Menschen, die Mitochondrien geschädigt haben und kein Insulin ausschütten.

Also steigt ihr Blutzucker und sie bekommen Typ-XNUMX-Diabetes. Okay, dann ist die Frage, wenn es ein Problem mit Betazellen der Bauchspeicheldrüse gibt, warum gibt es dann ein Problem? Steigt die Glukose, weil die Muskeln eine Insulinresistenz haben, so dass sie keine Glukose aufnehmen und einbringen können? Ist es also die hepatische insulinresistente Leber, die keine Glukose zur Energiegewinnung aufnehmen kann? Warum läuft diese Glukose im Blut herum? Das ist eine Paraphrase. Bei der Rolle, die Sie beisteuern, müssen Sie sich also die Adipozyten ansehen; Sie müssen nach viszeraler Adipositas suchen. Sie müssen sehen, ob diese Person nur ein entzündungsähnlicher Katalysator für dickes Bauchfett ist. Was können wir tun, um das zu reduzieren? Kommt die Entzündung vom Mikrobiom?

Fazit

Dr. Alex Jimenez, DC, präsentiert: Auch die Niere kann dabei eine Rolle spielen, oder? Vielleicht hat die Niere eine erhöhte Glukose-Reabsorption. Warum? Könnte es an einem oxidativen Stress liegen, der die Niere trifft, oder könnte es an der HPA-Achse liegen, der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, wo Sie diese Cortisolreaktion und diese Reaktion des sympathischen Nervensystems erhalten, die Entzündungen erzeugt und das Blutinsulin antreibt und Blutzuckerstörungen? In Teil 2 werden wir hier über die Leber sprechen. Es ist ein normaler Akteur für viele Menschen, auch wenn sie keine fulminante Fettlebererkrankung haben; Es ist im Allgemeinen ein subtiler und häufiger Spieler für Menschen mit kardiometabolischer Dysfunktion. Denken Sie also daran, wir haben die viszerale Adipositas, die Entzündungen und Insulinresistenz mit Atherogenese verursacht, und die Leber ist wie dieser unschuldige Zuschauer, der in das Drama verwickelt ist. Es passiert, bevor manchmal die Atherogenese beginnt.

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