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Cannabinoide

Cannabinoide der Rückenklinik. Pflanzen sind Medizin, und da die Forschung mit diesen alternativen Arzneimitteln fortschreitet, sind immer mehr Informationen verfügbar, wenn es um medizinische Optionen für verschiedene Beschwerden, Beschwerden, Krankheiten, Störungen usw. geht. Der Chiropraktiker Dr. Alex Jimenez untersucht und bringt Einblicke in diese sich entwickelnden Arzneimittel und wie Sie können Patienten helfen, was sie tun können und was nicht.

Die meisten Menschen kennen Cannabinoide aus der Marihuanapflanze. Es ist das bekannteste Cannabinoid Tetrahydrocannabinol (THC), das ist die Verbindung, die Euphoriegefühle hervorruft.

Wissenschaftler identifizierten Cannabinoide nur in Cannabis. Neue Forschungen haben jedoch dieselben medizinischen Eigenschaften in vielen Pflanzen festgestellt, darunter schwarzem Pfeffer, Brokkoli, Karotten, Nelken, Echinacea und Ginseng.

Diese Gemüsesorten oder Gewürze machen Sie nicht high, aber wenn Sie verstehen, wie sich diese verschiedenen Pflanzen auf den menschlichen Körper auswirken, können Sie wichtige Entdeckungen für die Gesundheit machen.


Ein tieferer Einblick in das metabolische Syndrom | El Paso, Texas (2021)

Ein tieferer Einblick in das metabolische Syndrom | El Paso, Texas (2021)

Im heutigen Podcast sprechen Dr. Alex Jimenez, Gesundheitscoach Kenna Vaughn und Chefredakteurin Astrid Ornelas über das metabolische Syndrom aus einem anderen Blickwinkel sowie über verschiedene Nutrazeutika zur Bekämpfung von Entzündungen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Willkommen, Leute, willkommen zum Podcast für Dr. Jimenez und Crew. Wir diskutieren heute über das metabolische Syndrom, und zwar aus einem anderen Blickwinkel. Wir geben Ihnen tolle, nützliche Tipps, die Sinn machen und auch zu Hause leicht umsetzbar sind. Das metabolische Syndrom ist ein sehr umfangreiches Konzept. Es enthält fünf Hauptthemen. Es hat einen hohen Blutzuckerspiegel, es gibt Bauchfettwerte, es hat Triglyceride, es hat HDL-Probleme und es gibt so ziemlich eine ganze Ansammlung von Dynamiken, die im gesamten Grund, warum wir über das metabolische Syndrom sprechen, gemessen werden müssen, weil es unsere Gemeinschaft sehr betrifft viel. Wir werden diese speziellen Probleme besprechen und wie wir sie beheben können. Und geben Ihnen die Möglichkeit, Ihren Lebensstil so anzupassen, dass Sie am Ende keine Probleme mehr haben. Es handelt sich um eine der wichtigsten Erkrankungen, die die moderne Medizin heute betreffen, ganz zu schweigen davon, wenn wir sie erst einmal verstanden haben. Überall, wo man hingeht, trifft man auf viele Menschen mit metabolischem Syndrom. Und es ist Teil einer Gesellschaft, und das sieht man auch in Europa. Aber weil wir in Amerika viele Lebensmittel haben und unsere Teller normalerweise größer sind, haben wir die Fähigkeit, unseren Körper allein durch das, was wir essen, anders anzupassen. Keine Störung wird sich so schnell und schnell ändern wie ein guter Mechanismus und ein gutes Protokoll, um Ihnen bei Stoffwechselstörungen und dem metabolischen Syndrom zu helfen. Allerdings haben wir heute eine Gruppe von Einzelpersonen. Wir haben Astrid Ornelas und Kenna Vaughn, die uns besprechen und Informationen hinzufügen werden, die uns durch den Prozess helfen. Jetzt ist Kenna Vaughn unser Gesundheitscoach. Sie ist diejenige, die in unserem Büro arbeitet. Wenn ich ein praktizierender Arzt für physikalische Medizin bin und mit Menschen einzeln arbeite, haben wir andere Leute, die sich mit Ernährungsproblemen und Ernährungsbedürfnissen befassen. Mein Team hier ist sehr, sehr gut. Wir haben auch unseren besten klinischen Forscher und die Person, die einen Großteil unserer Technologie kuratiert und auf dem neuesten Stand unserer Arbeit und unserer Wissenschaften ist. Es ist Frau Ornelas. Frau Ornelas oder Astrid, wie wir sie nennen, ist ein Ghetto mit Wissen. Sie wird böse mit der Wissenschaft. Und es ist wirklich, wirklich, wo wir sind. Heute leben wir in einer Welt, in der die Forschung aus dem NCBI, dem Repository oder PubMed, kommt und ausspuckt, wo die Leute sehen können, dass wir diese Informationen verwenden und was funktioniert und was es tut. Nicht alle Informationen in PubMed sind korrekt, weil man unterschiedliche Standpunkte vertritt, aber es ist fast wie ein Finger am Puls, wenn wir unseren Finger drin haben. Wir können die Dinge sehen, die es beeinflussen. Mit bestimmten Schlüsselwörtern und bestimmten Benachrichtigungen werden wir über Änderungen beispielsweise bei Zuckerproblemen in der Nahrung oder Triglyceridproblemen mit Fettproblemen oder allem, was mit Stoffwechselstörungen zu tun hat, benachrichtigt. Wir können sozusagen ein Behandlungsprotokoll erstellen, das von Ärzten, Forschern und Doktoranden auf der ganzen Welt fast augenblicklich, buchstäblich sogar bevor sie veröffentlicht werden, live angepasst wird. Heute ist zum Beispiel zufällig der 1. Februar. Das ist nicht der Fall, aber wir werden Ergebnisse und Studien vom National Journal of Cardiology erhalten, die im März erscheinen werden, sofern das sinnvoll ist. Diese Informationen sind also früh druckfrisch, und Astrid hilft uns, diese Dinge herauszufinden und sieht: „Hey, wissen Sie, wir haben etwas wirklich Heißes gefunden und etwas, das unseren Patienten hilft“ und bringt das N gleich eins, was geduldig ist. Arzt ist gleich eins. Ein Patient und ein Therapeut sind einig, dass wir im Allgemeinen nicht für jeden spezifische Protokolle erstellen. Während wir den Prozess durchlaufen, erstellen wir für jede Person spezifische Protokolle. Während wir dies tun, ist der Weg zum Verständnis des metabolischen Syndroms sehr dynamisch und sehr tiefgreifend. Wir können von der bloßen Betrachtung einer Person über die Blutwerte bis hin zu Ernährungsumstellungen und Stoffwechselveränderungen bis hin zur zellulären Aktivität, an der sie aktiv beteiligt ist, beginnen. Wir messen Probleme mit BIAs und BMI, was wir bei früheren Podcasts getan haben. Wir können aber auch auf die Ebene, die Genomik und die Veränderung der Chromosomen und der Telomere in den Chromosomen eingehen, die wir durch unsere Ernährung beeinflussen können. OK. Alle Wege führen zu Diäten. Und was ich auf seltsame Weise sage: Alle Wege führen zu Smoothies, OK, Smoothies. Denn wenn wir uns Smoothies ansehen, schauen wir uns die Bestandteile von Smoothies an und kommen zu Dynamiken, die sich jetzt ändern können. Wenn ich nach Behandlungen suche, schaue ich mir Dinge an, die das Leben der Menschen verbessern. Wie können wir das erreichen? Und all diese Mütter verstehen, dass sie vielleicht nicht merken, dass sie das tun, aber eine Mutter wacht nicht auf und sagt: „Ich werde meinem Kind etwas zu essen geben.“ Nein, sie führt eine Art mentale Spülung durch, indem sie die ganze Küche mitbringt, weil sie ihrem Kind die beste Ernährung bieten und ihm die besten Möglichkeiten bieten möchte, damit es durch die Welt, in die Kindertagesstätte, in die Grundschule, in die Mittelschule geht. bis zum Abitur, damit sich das Kind gut entwickeln kann. Niemand geht raus und denkt, dass ich meinem Kind nur Schrott gebe. Und wenn das der Fall ist, dann ist das wahrscheinlich keine gute Erziehung. Aber darüber reden wir nicht gut; Wir werden über gute Ernährung und die Anpassung dieser Dinge sprechen. Deshalb möchte ich Kenna jetzt vorstellen. Und sie wird ein wenig darüber sprechen, was wir tun, wenn wir jemanden mit Stoffwechselstörungen sehen, und wie wir damit umgehen. Während sie das durchläuft, wird sie in der Lage sein zu verstehen, wie wir einen Patienten bewerten und beurteilen, und ihn einbeziehen, damit wir beginnen können, ein wenig Kontrolle über diese Person zu erlangen.

 

Kenna Vaughn: In Ordnung. Zunächst möchte ich etwas mehr über die Smoothies sprechen. Da ich Mutter bin, geht es morgens verrückt zu. Sie haben nie so viel Zeit, wie Sie denken, aber Sie brauchen diese Nährstoffe und Ihre Kinder auch. Deshalb liebe ich Smoothies. Sie sind superschnell. Sie bekommen alles, was Sie brauchen. Und die meisten Leute denken, dass man beim Essen isst, um den Magen zu füllen, aber man isst, um die Zellen zu füllen. Es sind Ihre Zellen, die diese Nährstoffe benötigen. Das ist es, was Sie mit der Energie, dem Stoffwechsel und all dem vorantreibt. Diese Smoothies sind also eine super tolle Option, die wir unseren Patienten bieten. Wir haben sogar ein Buch mit 150 Smoothie-Rezepten, die sich hervorragend zum Anti-Aging, zur Behandlung von Diabetes, zur Senkung des Cholesterinspiegels, zur Kontrolle von Entzündungen und ähnlichem eignen. Es handelt sich also um eine Ressource, die wir unseren Patienten zur Verfügung stellen. Aber wir haben noch viele andere Optionen für Patienten mit Stoffwechselerkrankungen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Bevor du da reingehst, Kenna. Lassen Sie mich noch hinzufügen, dass ich gelernt habe, dass wir es einfach machen müssen. Wir müssen etwas zum Mitnehmen oder zum Mitnehmen mitnehmen. Und wir versuchen, Ihnen die Werkzeuge an die Hand zu geben, die Sie bei diesem Prozess unterstützen können. Und wir bringen Sie in die Küche. Wir packen Sie sozusagen am Ohr und zeigen Ihnen, auf welche Bereiche wir achten müssen. Also ist Kenna dabei, uns die Informationen in Bezug auf Smoothies zu geben, die uns bei Ernährungsumstellungen helfen können, die wir unseren Familien anbieten und die Stoffwechselkatastrophe ändern können, von der so viele Menschen betroffen sind, die als metabolisches Syndrom bezeichnet wird. Fortfahren.

 

Kenna Vaughn: OK, so wie er es mit diesen Smoothies gesagt hat. Eine Sache, die Sie zu Ihrem Smoothie hinzufügen sollten, ist Spinat, den ich gerne in meinen Smoothie gebe. Spinat ist eine ausgezeichnete Wahl, da er Ihrem Körper mehr Nährstoffe liefert. Sie erhalten eine zusätzliche Portion Gemüse, aber Sie schmecken es nicht, vor allem, wenn es von der natürlichen Süße der Früchte überdeckt wird. Das ist also eine tolle Option, wenn es um Smoothies geht. Aber eine andere Sache, die Dr. Jiménez erwähnte, sind andere Dinge in der Küche. Wir möchten also, dass unsere Patienten andere Ersatzstoffe verwenden und anwenden. Sie können klein anfangen und es wird einen großen Unterschied machen, wenn Sie einfach die Öle austauschen, mit denen Sie kochen. Und Sie werden beginnen, eine Verbesserung Ihrer Gelenke, Ihrer Kinder und allen anderen immens zu bemerken. Eine Sache, die wir unseren Patienten vermitteln möchten, sind Öle wie Avocadoöl, Kokosnussöl und … Olivenöl? Olivenöl. Ja, danke, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Das war Olivenöl. Das war Astrid im Hintergrund. Wir bringen die Fakten hervorragend ans Licht und machen weiter.

 

Kenna Vaughn: Wenn Sie diese austauschen, baut Ihr Körper die ungesättigten Fette anders auf. Das ist also nur eine weitere Option, die Sie in Ihrer Küche neben der Zubereitung dieser Smoothies haben. Aber wie ich schon sagte, bei mir dreht sich alles um schnell, einfach, unkompliziert. Es ist viel einfacher, Ihren Lebensstil zu ändern, wenn Sie ein ganzes Team um sich haben. Und wenn es einfach ist, tun Sie es nicht. Du willst nicht rausgehen und alles extrem schwierig machen, denn die Chancen, dass du dabei bleibst, sind nicht sehr hoch. Deshalb möchten wir sicherstellen, dass alles, was wir unseren Patienten bieten, einfach zu erledigen und für den Alltag erreichbar ist.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich bin sehr visuell. Wenn ich also in die Küche gehe, gestalte ich meine Küche gerne wie die Cocina oder wie man sie in Italien nennt, die Cucina, und ich habe dort drei Flaschen und eine mit Avocadoöl. Ich habe das Kokosöl und das Olivenöl gleich daneben. Da stehen große Flaschen. Sie machen sie hübsch und sehen toskanisch aus. Und wissen Sie, es ist mir egal, ob es ein Ei ist, es ist mir egal. Manchmal, selbst wenn ich meinen Kaffee trinke, nehme ich einen mit Kokosöl, gieße ihn hinein und mache mir einen Java mit Kokosöl darin. Also, ja, machen Sie weiter.

 

Kenna Vaughn: Ich wollte sagen, dass das auch eine tolle Option ist. Also trinke ich grünen Tee und füge diesem grünen Tee auch Kokosnussöl hinzu, um alles zu stärken und meinem Körper eine weitere Dosis der Fettsäuren zu geben, die wir wollen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich habe eine Frage an Sie, wenn Sie Ihren Kaffee so trinken; Wenn Sie das Öl darin haben, schmiert es Ihre Lippen irgendwie.

 

Kenna Vaughn: Es tut ein bisschen. Es ist also auch wie ein Lippenstift.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja das tut es. Es ist wie: „Oh, ich liebe es.“ OK fortfahren.

 

Kenna Vaughn: Ja, ich muss auch noch ein bisschen umrühren, damit alles richtig gelingt. Ja. Und dann noch etwas: Wenn wir gerade darüber sprechen, was unsere Patienten zu Hause tun können, gibt es beim Verzehr von Fisch unzählige verschiedene Möglichkeiten. Es wird auch hilfreich sein, den Verzehr ausreichender Fische im Laufe der Woche zu erhöhen. Und gerade weil Fisch so viele tolle Dinge wie Omegas liefert, weiß ich, dass Astrid auch noch einige weitere Informationen über Omegas hat.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich habe eine Frage, bevor Astrid reinkommt. Wissen Sie, Leute, wenn wir über Kohlenhydrate reden, ist das, was ein Kohlenhydrat ist? Oh, die Leute sagen, ein Apfel, eine Banane, Schokoriegel und alles Mögliche, was Menschen aus Kohlenhydraten oder Proteinen herausrasseln können. Huhn, Rindfleisch, was auch immer sie anrichten können. Aber eines der Dinge, mit denen ich herausgefunden habe, dass es den Menschen schwerfällt, ist: Was sind gute Fette? Ich will fünf. Gib mir zehn gute Fette für eine Million Dollar. Gib mir zehn gute Fette wie Schmalz, wie Fleisch. Nein, darüber reden wir. Denn die einfache Tatsache, dass wir Avocadoöl verwenden und noch mehr hinzufügen, wird relativ schlecht sein. Olivenöl. Ist es Kokosöl? Wir können Dinge wie Butteröle, verschiedene Arten von Randbutter verwenden, und zwar nicht Randbutter, sondern Buttersorten, die von grasgefütterten Kühen stammen. Im Grunde kann es sein, dass uns die Milchkännchen ausgehen, wissen Sie, milchfreie Cremes, ganz bestimmte Milchkännchen, die gehen uns aus, oder? Wirklich schnell. Es ist also so: Was ist sonst noch fett, oder? Und dann suchen wir danach. Eine der besten Möglichkeiten, dies zu tun, besteht also darin, dass wir nicht immer den Milchschaum oder unsere Butter darauf geben, was übrigens bei manchen Kaffeesorten der Fall ist, indem man Butter hineingibt, es püriert und dann zubereitet ein fantastischer kleiner Java-Hit. Und jeder kommt mit seinem kleinen Ingwer und seinen Ölen und seinem Kaffee und macht einen Espresso vom Himmel, oder? Was können wir also noch tun?

 

Kenna Vaughn: Wir können, wie gesagt, diese Fische hinzufügen, was dazu beitragen wird, unserem Körper mehr von diesen Omegas zu geben. Und dann können wir auch mehr lila Gemüse verwenden, und das wird Ihren Körper mit mehr Antioxidantien versorgen. Das ist also eine gute Option, wenn es um den Lebensmittelladen geht. Eine Faustregel, die ich liebe und die ich schon vor langer Zeit gehört habe, ist, nicht in den Gängen einzukaufen, sondern lieber an den Rändern einzukaufen, denn dort findet man all die frischen Produkte und all das magere Fleisch. Das ist der Moment, in dem man anfängt, in diese Gänge zu gehen, und da fängt man an, Müsli zu finden, diese schlechten Kohlenhydrate, diese einfachen Kohlenhydrate, die die amerikanische Ernährung zwar liebt, aber nicht unbedingt braucht. Die Oreos?

 

Kenna Vaughn: Ja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Der Süßigkeiten-Gang, den jedes Kind kennt. OK ja. 

 

Kenna Vaughn: Das ist einfach ein weiterer toller Punkt. Wenn Sie also in unsere Praxis kommen, wenn Sie an einem metabolischen Syndrom oder etwas anderem leiden, gestalten wir Ihre Pläne ganz individuell und geben Ihnen viele Tipps. Wir hören auf Ihren Lebensstil, denn was für den einen funktioniert, funktioniert möglicherweise nicht für den anderen. Deshalb stellen wir sicher, dass wir Ihnen Informationen zur Verfügung stellen, von denen wir wissen, dass Sie mit ihnen erfolgreich sein werden, und dass wir Ihnen Bildung bieten, denn das ist ein weiterer wichtiger Teil davon.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Alle Wege führen in die Küche, oder? Rechts? Ja, das tun sie. Okay, schauen wir uns also genau das Fett und die Nutrazeutika an. Ich möchte Ihnen eine Vorstellung davon geben, welche Art von Nutrazeutika für uns geeignet sind, weil wir diese fünf von uns besprochenen Probleme im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom bekämpfen wollen. Was sind die fünf Jungs? Lasst uns weitermachen und sie starten. Es ist hoher Blutzucker, oder?

 

Kenna Vaughn: Hoher Blutzucker, niedrige HDL-Werte, also das gute Cholesterin, das jeder braucht. Ja. Und es wird der Bluthochdruck sein, der nach ärztlicher Beurteilung nicht als hoch, aber als erhöht gilt. Das ist also eine andere Sache; Wir wollen sicherstellen, dass es sich um ein metabolisches Syndrom und nicht um eine Stoffwechselerkrankung handelt. Wenn Sie also zum Arzt gehen und Ihr Blutdruck 130 über XNUMX beträgt, ist das ein Indikator. Dennoch sagt Ihr Arzt möglicherweise nicht unbedingt, dass Ihr Blutdruck extrem hoch ist. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Keine dieser Störungen allein ist ein klinischer Zustand, und für sich betrachtet handelt es sich im Grunde nur um Dinge. Aber wenn Sie alle diese fünf kombinieren, haben Sie ein metabolisches Syndrom und fühlen sich nicht besonders gut, oder?

 

Astrid Ornelas: Ja Ja.

 

Kenna Vaughn: Ein weiterer Grund dürfte das Übergewicht im Bauchbereich und die höheren Triglyceride sein.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Einfach zu sehen. Man kann es doch sehen, wenn jemand einen Bauch hat, der wie ein Springbrunnen über ihm hängt, oder? Wir können also sehen, dass man manchmal in italienische Restaurants gehen und den tollen Koch sehen kann. Und manchmal muss ich Ihnen sagen, manchmal ist es einfach so, wissen Sie, wir haben mit Chefkoch Boyardee gesprochen, der kein dünner Kerl war. Ich glaube, Chef Boyardee, weißt du was? Und der Pillsbury-Typ, oder? Nun, es war nicht sehr gesund, oder? Beide leiden von Anfang an am metabolischen Syndrom. Das ist also leicht zu erkennen. Das sind also die Dinge, über die wir nachdenken werden. Astrid wird einige Nutrazeutika, Vitamine und einige Lebensmittel durchgehen, die wir verbessern können. Hier ist Astrid und hier ist unsere Wissenschaftskuratorin. Aber hier ist Astrid, mach weiter.

 

Astrid Ornelas: Ja, ich denke, bevor wir uns mit den Nutrazeutika befassen, möchte ich etwas klarstellen. Als hätten wir über das metabolische Syndrom gesprochen. Das metabolische Syndrom ist keine Krankheit oder ein Gesundheitsproblem an sich, und ich vermute, dass es sich dabei nicht um eine Krankheit handelt. Das metabolische Syndrom ist eine Gruppe von Erkrankungen, die das Risiko für die Entwicklung anderer Gesundheitsprobleme wie Diabetes, Schlaganfall und Herzerkrankungen erhöhen können. Denn das metabolische Syndrom ist, wie Sie wissen, kein wirkliches Gesundheitsproblem an sich, es handelt sich eher um diese Gruppe, diese Ansammlung anderer Erkrankungen, anderer Probleme, die sich zu viel schlimmeren Gesundheitsproblemen entwickeln können. Aus diesem Grund weist das metabolische Syndrom selbst keine erkennbaren Symptome auf. Aber natürlich sind die fünf Risikofaktoren, über die wir bereits gesprochen haben, im Wesentlichen dieselben wie die, die wir besprochen haben: überschüssiges Taillenfett, hoher Blutdruck, hoher Blutzucker, hohe Triglyceride, niedriger HDL und laut Gesundheitsexperten. Für Ärzte und Forscher wissen Sie, dass Sie am metabolischen Syndrom leiden, wenn Sie drei dieser fünf Risikofaktoren haben.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja. Drei. Das bedeutet nicht, dass Sie Symptome haben, wenn Sie es haben. Wie ich sehe, war es offensichtlich. Aber ich muss Ihnen aus meiner Erfahrung sagen, wenn jemand mehr als drei oder drei hat. Sie fangen an, sich mies anzufühlen. Sie fühlen sich nicht richtig. Sie haben einfach das Gefühl, dass das Leben nicht gut ist. Sie haben nur einen Overall. Sie sehen nicht richtig aus. Also und ich kenne sie vielleicht nicht. Aber ihre Familie weiß, dass sie nicht gut aussehen. Als ob Mama nicht gut aussieht. Papa sieht wirklich gut aus.

 

Astrid Ornelas: Ja ja. Und das metabolische Syndrom hat, wie gesagt, keine offensichtlichen Symptome. Aber wissen Sie, ich ging von einem der Risikofaktoren aus, nämlich Taillenfett, und hier sieht man Menschen mit dem, was man den apfel- oder birnenförmigen Körper nennt, also überschüssiges Fett um den Bauch herum. Und obwohl dies technisch gesehen kein Symptom ist, ist es ein Faktor, der es sein kann; Ich denke, es kann Ärzten oder anderen medizinischen Fachkräften eine Vorstellung davon geben, dass diese Person, wissen Sie, Prädiabetes hat oder Diabetes hat. Und Sie wissen, sie haben Übergewicht und Fettleibigkeit. Sie könnten ein erhöhtes Risiko für das metabolische Syndrom haben und daher, wenn es unbehandelt bleibt, andere Gesundheitsprobleme wie Herzerkrankungen und Schlaganfall entwickeln. Ich denke, wenn das gesagt ist; Dann kommen wir zum Nutraceutical.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich liebe das, ich liebe das. Wir bekommen einige gute Sachen und wir bekommen einige Informationen.

 

Astrid Ornelas: Und ich denke, nachdem dies gesagt ist, kommen wir zu den Nutrazeutika. So ungefähr, wie hat Kenna darüber gesprochen, was man daraus mitnehmen kann? Wissen Sie, wir reden hier über diese Gesundheitsprobleme, und wir reden heute hier über das metabolische Syndrom. Aber was ist das Mitnehmen? Was können wir den Leuten sagen? Was können sie von unserem Vortrag mit nach Hause nehmen? Was können sie zu Hause tun? Hier haben wir also mehrere Nutraceuticals, die ich in mehreren Artikeln in unserem Blog geschrieben und mir angeschaut habe. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Meinst du, Astrid? Wenn man sich 100 Artikel ansieht, die in El Paso geschrieben wurden, wurden sie zumindest in unserer Gegend alle von jemandem kuratiert. Ja. In Ordnung.

 

Astrid Ornelas: Ja. Wir haben hier also mehrere Nutraceuticals, die erforscht wurden. Forscher haben all diese Forschungsstudien gelesen und herausgefunden, dass sie in irgendeiner Weise helfen und das metabolische Syndrom und die damit verbundenen Krankheiten verbessern können. Das erste, was ich besprechen möchte, sind die B-Vitamine. Was sind also die B-Vitamine? Dies sind diejenigen, die Sie normalerweise zusammen finden können. Sie finden sie im Laden. Sie werden sie als Vitamine des B-Komplexes sehen. Sie werden wie ein kleines Glas aussehen, und dann enthält es mehrere B-Vitamine. Warum spreche ich nun B-Vitamine für das metabolische Syndrom an? Einer der Gründe, warum Forscher herausgefunden haben, dass einer von ihnen, denke ich, eine der Ursachen für das metabolische Syndrom sein könnte, könnte Stress sein. Abgesehen davon brauchen wir B-Vitamine, denn wenn wir gestresst sind, wenn wir einen harten Arbeitstag haben, wenn wir, wie viele von Ihnen wissen, viele stressige Dinge zu Hause oder in der Familie haben, werden wir nervös Unser Körper nutzt diese B-Vitamine zur Unterstützung unserer Nervenfunktion. Wenn wir also viel Stress haben, verbrauchen wir diese Vitamine, was den Stress erhöht; Sie wissen, unser Körper wird Cortisol produzieren. Wissen Sie, das erfüllt eine Funktion. Aber wir alle wissen, dass zu viel Cortisol und zu viel Stress tatsächlich dazu führen können. Es kann für uns schädlich sein. Es kann unser Risiko für Herzerkrankungen erhöhen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Wissen Sie, wie ich mich erinnere, als wir das gemacht haben, führten alle Wege in die Küche, wenn es darum ging, die Nahrung wieder in den Körper zu bekommen. Wenn es um den Bereich des Abbaus geht, führen alle Wege zu den Mitochondrien. Die Welt der ATP-Energieproduktion ist umgeben und umhüllt von Nikotinamid, NADH, HDP, ATPS, ADP. All diese Dinge stehen in Zusammenhang mit Vitamin B aller Art. Die Vitamin-B-Vitamine sind also der Motor in der Turbine der Dinge, die uns helfen. Es macht also Sinn, dass dies das höchste und wichtigste Vitamin war. Und dann hat sie hier noch einige andere Endpunkte mit Niacin. Was ist mit Niacin? Was ist dir da aufgefallen?

 

Astrid Ornelas: Nun, Niacin ist ein weiteres B-Vitamin, wissen Sie, es gibt mehrere B-Vitamine. Deshalb habe ich es dort im Plural und unter Niacin oder Vitamin B3, wie es besser bekannt ist, geführt. Viele davon sind so clever. Viele Forschungsstudien haben ergeben, dass die Einnahme von Vitamin B3 dazu beitragen kann, LDL oder schlechtes Cholesterin zu senken, Triglyceride zu senken und HDL zu erhöhen. Und mehrere Forschungsstudien haben ergeben, dass Niacin, insbesondere Vitamin B3, dazu beitragen kann, den HDL-Wert um 30 Prozent zu erhöhen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Unglaublich. Wenn Sie sich NADP und NADH ansehen, sind dies das N, das Niacin, das Nicotinamid. In der biochemischen Verbindung handelt es sich also um Niacin, von dem die Menschen wissen, dass man, wenn man es in der richtigen Form oder in der richtigen Form einnimmt, dieses Rötungsgefühl verspürt und einen dazu bringt, sich am ganzen Körper zu kratzen, und das fühlt sich an Gut, wenn man sich kratzt, weil man dadurch ein solches Gefühl hat. Richtig, so schön. Und das riesig.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ja, und außerdem möchte ich nur einen Punkt zu B-Vitaminen hervorheben. B-Vitamine sind wichtig, weil sie unseren Stoffwechsel unterstützen können, wenn wir Kohlenhydrate und Fette essen, natürlich gute Fette und Proteine. Wenn der Körper den Stoffwechselprozess durchläuft, wandelt er diese Kohlenhydrate, Fette und Proteine ​​um. Die Proteine ​​werden in Energie umgewandelt, und B-Vitamine sind die Hauptbestandteile dafür.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latinos in unserer Allgemeinbevölkerung wissen, dass wir immer von der Krankenschwester oder der Person gehört haben, die Vitamin-B-Injektionen verabreicht. Sie haben also von diesen Dingen gehört. Rechts. Weil du deprimiert und traurig bist, was würden sie tun? Nun, Sie wissen, was ihnen B12 injizieren würde, oder? Welches sind die B-Vitamine, richtig? Und die Person würde sagen: „Ja, und sie wäre aufgeregt, oder?“ Das wissen wir also, und das ist das Elixier der Vergangenheit. Die reisenden Verkäufer, die über Tränke und Lotionen verfügten, verdienten ihren Lebensunterhalt mit der Gabe von B-Vitamin-Komplexen. Die ersten Energy-Drinks wurden ursprünglich mit einer B-Komplex-Verpackung entwickelt. Hier ist der Deal. Nachdem wir nun erfahren haben, dass Energy-Drinks so viele Probleme verursachen, wenden wir uns wieder den B-Komplexen zu, um den Menschen besser zu helfen. Das nächste Vitamin, das wir dort haben, ist das Vitamin D, das wir haben.

 

Astrid Ornelas: Ja, das nächste, worüber ich sprechen wollte, ist Vitamin D. Es gibt also mehrere Forschungsstudien zu Vitamin D und den Vorteilen, den Vorteilen von Vitamin D beim metabolischen Syndrom und wie ich besprochen habe, wie B-Vitamine für unseren Stoffwechsel von Vorteil sind. Vitamin D ist auch hilfreich für unseren Stoffwechsel und kann dabei helfen, unseren Blutzucker, im Wesentlichen unsere Glukose, zu regulieren. Und das ist an sich schon sehr wichtig, da hoher Blutzucker einer der prädisponierenden Faktoren für das metabolische Syndrom ist. Und wissen Sie, wenn Sie einen unkontrollierten hohen Blutzucker haben, kann das zu Prädiabetes führen. Und wenn das unbehandelt bleibt, kann es zu Diabetes kommen. Forschungsstudien haben also auch herausgefunden, dass Vitamin D selbst auch die Insulinresistenz verbessern kann, die so ziemlich zu Diabetes führen kann.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Wissen Sie, ich wollte nur darauf hinweisen, dass Vitamin D nicht einmal ein Vitamin ist; es ist ein Hormon. Es wurde nach C von Linus Pauling entdeckt. Als sie es fanden, nannten sie einfach weiterhin den folgenden Buchstaben. OK, da es sich um ein Hormon handelt, muss man es sich einfach ansehen. Dieses spezielle Vitamin D oder dieses Hormon Tocopherol. Es kann im Grunde so viele Stoffwechselprobleme in Ihrem Körper verändern. Ich spreche von buchstäblich vier- bis fünfhundert verschiedenen Prozessen, die wir finden. Letztes Jahr waren es 400. Mittlerweile sind es fast 500 weitere biochemische Prozesse, die direkt betroffen sind. Nun, es macht irgendwie Sinn. Schauen Sie, unser wichtigstes Organ im Körper ist unsere Haut, und die meiste Zeit liefen wir in knapper Kleidung herum und waren viel in der Sonne. Nun, wir konnten nicht glauben, dass dieses bestimmte Organ eine enorme Menge an Heilenergien produzieren kann, und Vitamin D tut dies. Es wird durch das Sonnenlicht produziert und aktiviert. Aber in der heutigen Welt, egal ob wir Armenier, Iraner oder andere Kulturen im Norden wie Chicago sind, bekommen die Menschen nicht so viel Licht. Abhängig von kulturellen Veränderungen und verschlossenen Menschen, die in diesen Neonlichtern leben und arbeiten, verlieren wir die Essenz von Vitamin D und werden sehr krank. Die Person, die Vitamin D einnimmt, ist viel gesünder, und unser Ziel ist es, die Menge an Vitamin D zu erhöhen. Es handelt sich um ein fettlösliches Vitamin, das sich darin einlagert und zusammen mit dem Fett im Körper in der Leber gespeichert wird. Man kann ihn also während der Einnahme langsam erhöhen, und es ist schwer, toxische Werte zu erreichen, aber diese liegen bei etwa 10 Nanogramm pro Deziliter und sind zu hoch. Aber die meisten von uns laufen mit 20 bis XNUMX herum, was niedrig ist. Wenn Sie also diesen Wert erhöhen, werden Sie im Wesentlichen sehen, dass die Blutzuckerveränderungen eintreten werden, von denen Astrid spricht. Was sind einige der Dinge, die uns auffallen, insbesondere Vitamin D? Irgendetwas?

 

Astrid Ornelas: Ich meine, ich werde gleich wieder auf Vitamin D zurückkommen; Ich möchte zunächst einige der anderen Nutrazeutika besprechen. OK. Aber Vitamin D ist im Großen und Ganzen von Vorteil, weil es Ihren Stoffwechsel verbessert und Ihre Insulinresistenz verbessert, zumindest im Hinblick auf das metabolische Syndrom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Wie wäre es mit Kalzium?

 

Astrid Ornelas: Kalzium geht also Hand in Hand mit Vitamin D, und das, worüber ich sprechen wollte, ist die Kombination von Vitamin D und Kalzium. Wir denken oft an diese fünf Faktoren, die wir zuvor erwähnt haben und die ein metabolisches Syndrom verursachen können. Wenn Sie darüber nachdenken möchten, stellt sich dennoch die Frage: Was sind die Ursachen für viele dieser Risikofaktoren? Und wie Sie wissen, Fettleibigkeit, ein sitzender Lebensstil, Menschen, die keinen Sport treiben oder sich körperlich betätigen. Eines der Dinge, die eine Person prädisponieren oder ihr Risiko für ein metabolisches Syndrom erhöhen können. Lassen Sie mich das Szenario darlegen. Was ist, wenn eine Person an einer chronischen Schmerzerkrankung leidet? Was ist, wenn sie so etwas wie Fibromyalgie haben? Sie haben ständig Schmerzen. Sie wollen sich nicht bewegen, also wollen sie auch keinen Sport treiben. Sie wollen diese Symptome nicht verschlimmern. Manchmal leiden manche Menschen unter chronischen Schmerzen oder Symptomen wie Fibromyalgie. Gehen wir etwas grundlegender vor. Manche Menschen haben einfach chronische Rückenschmerzen und möchten nicht trainieren. Sie entscheiden sich also nicht, so wie einige dieser Menschen sich nicht dafür entscheiden, inaktiv zu sein, weil sie es wollen. Einige dieser Menschen haben zu Recht Schmerzen, und es gibt mehrere Forschungsstudien, und das ist es, was ich mit Vitamin D und Kalzium in Zusammenhang bringen wollte. Wissen Sie, wir können sie gemeinsam angehen. Sie können bei manchen Menschen dazu beitragen, chronische Schmerzen zu lindern.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Unglaublich. Und wir alle wissen, dass Kalzium eine der Ursachen für Muskelkrämpfe und Muskelrelaxantien ist. Tonnenweise Gründe. Wir werden auf jeden einzelnen davon eingehen. Wir werden einen Podcast nur über Vitamin D und die Probleme mit Kalzium veranstalten, denn wir können tiefer gehen. Wir werden tief vordringen und bis zum Genom vordringen. Das Genom ist die Genomik, also die Wissenschaft, die untersucht, wie Ernährung und Gene zusammenspielen. Also werden wir dorthin gehen, aber wir sind irgendwie so, als würden wir langsam in diesen Prozess eindringen, weil wir die Geschichte langsam angehen müssen. Was kommt als nächstes?

 

Astrid Ornelas: Als nächstes haben wir Omega-3-Fettsäuren, und ich möchte ausdrücklich betonen, dass wir über Omega-3-Fettsäuren mit EPA und nicht mit DHA sprechen. Das sind also EPA, das dort oben aufgeführt ist, und DHA. Sie sind zwei wesentliche Arten von Omega-3-Fettsäuren. Im Grunde genommen sind sie beide sehr wichtig, aber mehrere Forschungsstudien und ich habe auch Artikel dazu verfasst, haben herausgefunden, dass die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren, speziell zusammen mit EPA, meiner Meinung nach in ihren Vorteilen einfach besser ist als DHA. Und wenn wir über Omega-3-Fettsäuren sprechen, sind diese in Fisch zu finden. Meistens möchten Sie Omega-3-Fettsäuren zu sich nehmen; Sie sehen sie in Form von Fischölen. Und das geht auf das zurück, was Kenna zuvor besprochen hat, etwa die Einhaltung einer Mittelmeerdiät, die sich hauptsächlich auf den Verzehr von viel Fisch konzentriert. Hier nehmen Sie Ihre Omega-3-Fettsäuren auf, und Forschungsstudien haben ergeben, dass Omega-3-Fettsäuren selbst zur Herzgesundheit beitragen und dazu beitragen können, das schlechte Cholesterin auf Ihren LDL-Wert zu senken. Und diese können ebenso wie Vitamin D auch unseren Stoffwechsel verbessern.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich möchte all diese Dinge mit der Tatsache vertuschen, dass wir auch auf der Suche sind, und wenn wir es mit dem metabolischen Syndrom zu tun haben, haben wir es mit einer Entzündung zu tun. Entzündungen und Omegas sind bekannt. Was wir also tun müssen, ist die Tatsache hervorzuheben, dass Omegas in der amerikanischen Ernährung enthalten sind, sogar in der Ernährung einer Großmutter. Und dann, wie schon wieder, hören wir von damals, als Oma oder Uroma einem Lebertran gaben. Nun, der Fisch mit dem höchsten Omega-Gehalt ist der Hering, der etwa 800 Milligramm pro Portion enthält. Der Kabeljau ist der nächste, wenn er etwa 600 beträgt. Aufgrund der Verfügbarkeit ist die Karte jedoch in bestimmten Kulturen viel häufiger verfügbar. Jeder bekam also Lebertran, und man musste die Nase schließen und es trinken, und sie wussten, dass das zusammenhängt. Sie würden denken, es sei ein gutes Schmiermittel. Dennoch war es speziell bei Menschen ein entzündungshemmendes Mittel, und normalerweise helfen Großmütter, die über dieses Recht Bescheid wussten, dem Darm, helfen bei Entzündungen und helfen bei den Gelenken. Sie kannten die ganze Geschichte dahinter. Deshalb werden wir uns in unserem späteren Podcast eingehend mit den Omegas befassen. Wir haben noch eines, das hier ist. Es heißt Berberin, oder? Was ist die Geschichte von Berberin?

 

Astrid Ornelas: Nun, so ziemlich die nächste Reihe von Nutrazeutika, die hier aufgeführt werden, Berberin, Glucosamin, Chondroitin, Acetyl-L-Carnitin, Alpha-Liponsäure, Ashwagandha, so ziemlich alle davon sind mit dem verknüpft, was ich zuvor über chronische Schmerzen und so gesprochen habe dieser Gesundheitsprobleme. Ich habe sie hier aufgelistet, weil ich mehrere Artikel verfasst habe. Ich habe verschiedene Forschungsstudien gelesen, die diese Themen in verschiedenen Studien und in mehreren Forschungsstudien mit zahlreichen Teilnehmern behandelt haben. Und diese haben so ziemlich diese hier aufgeführte Gruppe von Nutrazeutika gefunden; Diese wurden auch zur Linderung chronischer Schmerzen eingesetzt. Wissen Sie, und wie ich bereits besprochen habe, wie chronische Schmerzen, wissen Sie, Menschen, die Fibromyalgie haben, oder auch, wissen Sie, lasst uns ein bisschen auf die einfacheren Menschen eingehen, die Rückenschmerzen haben, wissen Sie, diese inaktiven Menschen, die einfach einen sitzenden Lebensstil haben Aufgrund ihrer Schmerzen besteht bei ihnen möglicherweise das Risiko eines metabolischen Syndroms. Viele dieser Forschungsstudien haben herausgefunden, dass diese Nutrazeutika selbst auch zur Linderung chronischer Schmerzen beitragen können.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich glaube, das neue heißt Alpha-Liponsäure. Ich sehe Acetyl-L-Carnitin. Im folgenden Podcast wird unser ansässiger Biochemiker sich eingehend mit diesen Themen befassen. Ashwagandha ist ein faszinierender Name. Ashwagandha. Sag es. Wiederhole es. Kenna, kannst du mir etwas über Ashwagandha erzählen und was wir über Ashwagandha herausfinden konnten? Da es sich um einen einzigartigen Namen und eine Komponente handelt, die wir betrachten, werden wir ausführlicher darüber sprechen. Wir werden gleich auf Astrid zurückkommen, aber ich werde ihr eine kleine Pause gönnen und Kenna mir ein bisschen Ashwagandha erzählen lassen.

 

Kenna Vaughn: Ich wollte etwas über diesen Berberin hinzufügen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Na ja, kommen wir zurück zu Berberin. Dies sind Berberin und Ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Okay, Berberin hilft nachweislich auch dabei, den HB A1C bei Patienten mit Blutzuckerfehlregulation zu senken, was wiederum zu Prädiabetes und Typ-XNUMX-Diabetes führen kann, die im Körper auftreten können. Es hat sich also gezeigt, dass man diese Zahl senkt, um den Blutzucker zu stabilisieren.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Es gibt eine ganze Sache, die wir über Berberin haben werden. Aber eines der Dinge, die wir in Bezug auf das metabolische Syndrom getan haben, hat es hier definitiv auf die Topliste für diesen Prozess geschafft. Es gibt also Ashwagandha und Berberin. Erzählen Sie uns also alles über Ashwagandha. Außerdem ist Ashwagandha das Richtige. In Bezug auf den Blutzucker ist der A1C-Wert die Blutzuckerberechnung, die Ihnen genau sagt, was der Blutzucker über einen Zeitraum von etwa drei Monaten bewirkt. Die Glykosylierung des Hämoglobins kann anhand der molekularen Veränderungen gemessen werden, die im Hämoglobin stattfinden. Aus diesem Grund ist das Hämoglobin A1C unser zu bestimmender Marker. Wenn also Ashwagandha und Berberin zusammenkommen und diese Dinge nutzen, können wir den A1C-Wert ändern, der den dreimonatigen Wert darstellt, sozusagen den historischen Hintergrund dessen, was vor sich geht. Wir haben diesbezüglich Veränderungen gesehen. Und das ist eines der Dinge, die wir jetzt tun, was die Dosierungen und das, was wir tun, betrifft. Wir werden darauf noch näher eingehen, aber nicht heute, da es etwas komplexer ist. Auch lösliche Ballaststoffe waren ein Bestandteil der Dinge. Wenn wir uns nun mit löslichen Ballaststoffen befassen, warum sprechen wir dann über lösliche Ballaststoffe? Erstens ist es Nahrung für unsere Insekten, daher müssen wir bedenken, dass die Welt der Probiotika etwas ist, das wir nicht vergessen dürfen. Die Menschen müssen jedoch verstehen, dass Probiotika, egal ob es sich um Lactobacillus- oder Bifidobacterium-Stämme handelt, ob es sich um einen Dünndarm, einen Dickdarm oder einen frühen Dünndarm handelt, es gibt verschiedene Bakterien, die bis zum hinteren Ende zu sehen sind. Nennen wir das also den Ort, an dem die Dinge entstehen. Es gibt überall Bakterien auf unterschiedlichen Ebenen, und jede von ihnen hat das Ziel, das herauszufinden. Es gibt Vitamin E und grünen Tee. Also erzähl mir, Astrid, von dieser Dynamik in Bezug auf grünen Tee. Was fällt uns beim metabolischen Syndrom auf?

 

Astrid Ornelas: OK. Grüner Tee hat also viele Vorteile, wissen Sie? Aber wissen Sie, manche Leute mögen keinen Tee, andere stehen mehr auf Kaffee, wissen Sie? Aber wenn Sie mit dem Teetrinken beginnen möchten, dann wissen Sie, auf jeden Fall wegen seiner gesundheitlichen Vorteile. Grüner Tee ist im Hinblick auf das metabolische Syndrom ein ausgezeichneter Ausgangspunkt. Grüner Tee trägt nachweislich zur Verbesserung der Herzgesundheit bei und kann dazu beitragen, diese Risikofaktoren für das metabolische Syndrom zu senken. Es kann helfen, wissen Sie, mehrere Forschungsstudien haben ergeben, dass grüner Tee zur Senkung des Cholesterinspiegels, des schlechten Cholesterins und der LDL-Werte beitragen kann.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Hilft uns grüner Tee bei unserem Bauchfett?

 

Astrid Ornelas: Ja. Es gibt einen der Vorteile von grünem Tee, über den ich gelesen habe. Am bekanntesten ist wohl die Tatsache, dass grüner Tee beim Abnehmen helfen kann.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Oh mein Gott. Also im Grunde Wasser und grüner Tee. Das ist es, Leute. Das ist alles. Wir schränken unser Leben ein, ich meine, wir haben auch das Mächtigste vergessen. Es kümmert sich um die ROS, bei denen es sich um reaktive Sauerstoffspezies, unsere Antioxidantien oder Oxidationsmittel in unserem Blut handelt. Es unterdrückt sie im Grunde genommen, nimmt sie heraus und kühlt sie ab und verhindert sogar die normale Verschlechterung, die auftritt, oder die übermäßige Verschlechterung, die beim Zusammenbruch des normalen Stoffwechsels auftritt, der ein Nebenprodukt ist, nämlich ROS, reaktive Sauerstoffspezies sind wild, verrückt Wir haben einen schönen Namen für die Dinge, die sie zerdrücken und beruhigen und in die Reihenfolge bringen, die sie Antioxidantien nennen. Die Vitamine A, E und C, die Antioxidantien sind, sind also ebenfalls Antioxidantien. Das sind also wirksame Werkzeuge, mit denen wir umgehen, wenn wir das Körpergewicht senken. Wir scheiden viele Giftstoffe aus. Und wenn der grüne Tee spritzt, unterdrücken Sie ihn, kühlen ihn ab und bringen ihn aus dem Gang. Ratet mal, wo sich das andere Organ befindet, das bei der gesamten Insulinproduktion hilft, nämlich die Nieren. Mit grünem Tee werden die Nieren durchgespült und das hilft dann auch. Mir ist aufgefallen, dass du etwas, Astrid, noch nicht gemacht hast: Artikel über Kurkuma, oder?

 

Astrid Ornelas: Oh, ich habe viele Artikel über Kurkuma geschrieben. Ich weiß es, weil Kurkuma und Curcumin laut der Liste dort oben wahrscheinlich zu den Nutraceuticals gehören, über die ich am liebsten spreche.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, sie nagt ein paar Mal an einer Wurzel.

 

Astrid Ornelas: Ja, ich habe gerade welche in meinem Kühlschrank.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, wenn man die Kurkuma berührt, kann man einen Finger verlieren. Was ist mit meinem Finger passiert? Bist du in die Nähe meiner Kurkuma gekommen? Die Wurzel, oder? So. Erzählen Sie uns etwas über die Eigenschaften von Kurkuma und Curcumin im Hinblick auf das metabolische Syndrom.

 

Astrid Ornelas: OK. Ich habe mehrere, Sie wissen schon, viele Artikel über Kurkuma und Curcumin verfasst. Und wir haben das auch schon früher besprochen, und in mehreren unserer vergangenen Podcasts und Kurkuma geht es darum, dass Gelb gelblich für manche Leute orange aussehen könnte, aber normalerweise wird es als gelbe Wurzel bezeichnet. Und es ist in der indischen Küche sehr beliebt. Es ist eine der Hauptzutaten, die Sie in Curry finden. Und Curcumin, ich bin mir ziemlich sicher, dass einige von Ihnen schon einmal von Curcumin oder Kurkuma gehört haben, wissen Sie? Was ist der Unterschied? Nun, Kurkuma ist die blühende Pflanze und die Wurzel. Wir essen die Wurzel der Kurkuma und Curcumin ist nur der Wirkstoff in der Kurkuma, der ihr eine gelbe Farbe verleiht.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Leute, ich werde nicht zulassen, dass ihren Patienten etwas anderes als die Spitzenprodukte von Curcumin und Kurkuma zur Verfügung stehen, denn da gibt es einen Unterschied. Bestimmte werden im wahrsten Sinne des Wortes mit Lösungsmitteln hergestellt, und bei der Art und Weise, wie wir Dinge aus Curcumin und Kurkuma oder sogar Kokain herausbekommen, muss man ein Destillat verwenden. OK? Und egal, ob es sich um Wasser, Aceton, Benzol oder irgendein Nebenprodukt handelt, wir wissen heute, dass Benzol zur Verarbeitung vieler Arten von Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wird und dass bestimmte Unternehmen Benzol verwenden, um das Beste aus Kurkuma herauszuholen. Das Problem ist, dass Benzol krebserregend ist. Deshalb müssen wir sehr vorsichtig sein, welche Unternehmen wir nutzen. Aceton, stellen Sie sich das vor. Es gibt also Verfahren, um Kurkuma richtig zu extrahieren, und die nützlich sind. Wenn Sie also geeignetes Kurkuma finden, ist nicht alle Kurkuma gleich. Und das ist eines der Dinge, die wir bewerten müssen, da es so viele Produkte auf der Welt gibt, dass man versucht, Kurkuma richtig und präzise zu verarbeiten, auch wenn es das Letzte ist, worüber wir heute zu unserem Thema sprechen. Aber es ist heute eines der wichtigsten Dinge. Wir verstehen nicht einmal Aspirin. Wir wissen, dass es funktioniert, aber das Gesamtausmaß muss noch bekannt gegeben werden. Allerdings sitzt Kurkuma im selben Boot. Wir lernen so viel darüber, dass jeden Tag, jeden Monat Studien über den Wert von Kurkuma in der natürlichen Ernährung erstellt werden, Astris ist also auf dem richtigen Weg. Ich bin mir also sicher, dass sie uns noch mehr davon bringen wird, oder?

 

Astrid Ornelas: Ja, natürlich. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ich denke, was wir heute tun können, ist, wenn wir uns das ansehen, ich möchte Kenna fragen, wenn wir ein metabolisches Syndrom anhand der Symptome oder sogar anhand von Laborstudien betrachten. Die Gewissheit, dass N gleich eins ist, ist eine der wesentlichen Komponenten, die wir heute in den Praxen der funktionellen Medizin und des funktionellen Wohlbefindens haben, die viele Ärzte der physikalischen Medizin in ihrem Tätigkeitsbereich anwenden. Denn bei Stoffwechselproblemen kann man dem Körper den Stoffwechsel nicht entziehen. Passiert der Stoffwechsel bei Rückenproblemen? Wir stellen einen Zusammenhang mit Rückenverletzungen, Rückenschmerzen, Rückenproblemen, chronischen Knieerkrankungen, chronischen Gelenk-Muskel-Skelett-Erkrankungen und dem metabolischen Syndrom fest. Wir können es also nicht necken. Erzählen Sie uns also ein wenig, Kenna, während wir heute zum Abschluss ein wenig davon erzählen, was einen Patienten erwarten kann, wenn er in unsere Praxis kommt, und er wird sozusagen in den Zustand „Ups, Sie haben das metabolische Syndrom“ versetzt. Also bumm, wie gehen wir damit um?

 

Kenna Vaughn: Wir wollen ihren Hintergrund kennen, denn wie Sie sagten, hängt alles zusammen; alles ist ausführlich. Es gibt Details, die wir alle wissen möchten, damit wir einen individuellen Plan erstellen können. Eines der ersten Dinge, die wir machen, ist ein sehr umfangreicher Fragebogen von Living Matrix, und das ist ein großartiges Tool. Es dauert zwar eine Weile, aber es gibt uns so viele Einblicke in den Patienten, was großartig ist, weil es uns, wie gesagt, ermöglicht, tief zu graben und herauszufinden, welche Traumata möglicherweise aufgetreten sind und zu Entzündungen führen , was, wie Astrid sagte, dann zu einem sitzenden Lebensstil führt, der dann zu diesem metabolischen Syndrom führt oder einfach so. Eines der ersten Dinge, die wir tun, ist, diesen langen Fragebogen auszufüllen, und dann setzen wir uns zusammen und sprechen eins zu eins mit Ihnen. Wir bilden ein Team und machen Sie zu einem Teil unserer Familie, denn diese Dinge sind nicht einfach alleine zu bewältigen. Der größte Erfolg ist also, wenn man eine eng verbundene Familie hat und diese Unterstützung hat, und wir versuchen, das zu sein Du.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Wir haben diese Informationen aufgenommen und festgestellt, dass sie vor fünf Jahren sehr komplex waren. Es war eine Herausforderung. 300 300-seitiger Fragebogen. Heute haben wir Software, die wir herausfinden können. Es wird vom IFM, dem Institut für Funktionelle Medizin, unterstützt. Das Institut für Funktionelle Medizin entstand im letzten Jahrzehnt und erfreute sich großer Beliebtheit, da es den ganzen Menschen als Individuum versteht. Man kann einen Augapfel nicht von der Art des Körpers trennen, so wie man den Stoffwechsel nicht von allen Wirkungen trennen kann, die er hat. Sobald dieser Körper und diese Nahrung, dieses Nutrazeutikum, dieser Nährstoff in unseren Körper gelangt. Auf der anderen Seite unseres Mundes befinden sich diese kleinen, gewichtigen Dinger, die Chromosomen genannt werden. Sie drehen sich, sie rühren, und sie erzeugen Enzyme und Proteine, basierend auf dem, was wir ihnen geben. Um herauszufinden, was los ist, müssen wir einen ausführlichen Fragebogen zur Spiritualität des mentalen Körpers durchführen. Es berücksichtigt die Mechanismen der normalen Verdauung, wie die Verschränkung funktioniert und wie sich das gesamte Lebenserlebnis im Individuum abspielt. Wenn wir also Astrid und Kenna gemeinsam in Betracht ziehen, finden wir sozusagen den besten Ansatz und haben für jede Person einen maßgeschneiderten Prozess. Wir nennen es IFM eins, zwei und drei. Dabei handelt es sich um komplexe Fragen, die es uns ermöglichen, Ihnen eine detaillierte Einschätzung und eine genaue Aufschlüsselung der Ursachen und der Nährstoffe zu geben, auf die wir uns konzentrieren. Wir bringen Sie dorthin, wo es darauf ankommt: in die Küche. Am Ende bringen wir Ihnen und Ihren Familienmitgliedern bei, wie man sich ernährt, damit Sie gut zu den genetischen Genomen sein können, die Sie, wie ich immer sage, Ontogenese, eine Zusammenfassung der Phylogenie, sind. Wir sind, wer wir sind, von der Vergangenheit bis zu den Menschen, und diese Menschen haben eine Verbindung zwischen uns und meiner Vergangenheit, und jeder hier ist Vergangenheit. Und das ist unsere Genetik, und unsere Genetik reagiert auf die Umwelt. Ob es also schnell, exponiert oder prädisponiert in den Süden geht, wir werden darüber diskutieren, und wir werden in diesem Prozess bald in die Welt der Genomik eintauchen, wenn wir tiefer in den Prozess des metabolischen Syndroms eintauchen. Deshalb danke ich Ihnen allen, dass Sie uns zugehört haben und wissen, dass wir hier erreichbar sind, und sie werden Ihnen die Nummer hinterlassen. Aber wir haben Astrid hier, die recherchiert. Unser Team besteht aus vielen Einzelpersonen, die Ihnen die besten Informationen geben können, die für Sie relevant sind. N ist gleich eins. Wir haben Kenna hierhergebracht, die immer verfügbar ist, und wir kümmern uns hier um die Menschen in unserer wunderschönen kleinen Stadt El Paso. Nochmals vielen Dank und wir freuen uns auf den nächsten Podcast, der voraussichtlich in den nächsten Stunden verfügbar sein wird. Nur ein Scherz. Alles klar, tschüss, Leute. 

Veränderungen des Gehirns im Zusammenhang mit chronischen Schmerzen

Veränderungen des Gehirns im Zusammenhang mit chronischen Schmerzen

Schmerz ist die natürliche Reaktion des menschlichen Körpers auf eine Verletzung oder Krankheit und oft eine Warnung, dass etwas nicht stimmt. Sobald das Problem geheilt ist, treten diese schmerzhaften Symptome im Allgemeinen nicht mehr auf. Was passiert jedoch, wenn der Schmerz noch lange nach dem Verschwinden der Ursache anhält? Chronischer Schmerz Als medizinisch definiert gilt ein anhaltender Schmerz, der 3 bis 6 Monate oder länger anhält. Chronischer Schmerz ist sicherlich eine schwierige Erkrankung, mit der man leben muss und die sich auf alles auswirkt, vom Aktivitätsniveau und der Arbeitsfähigkeit des Einzelnen bis hin zu seinen persönlichen Beziehungen und seinem psychologischen Zustand. Aber wissen Sie, dass chronische Schmerzen auch die Struktur und Funktion Ihres Gehirns beeinträchtigen können? Es stellt sich heraus, dass diese Gehirnveränderungen sowohl zu kognitiven als auch zu psychischen Beeinträchtigungen führen können.

 

Chronischer Schmerz beeinflusst nicht nur eine einzelne Region des Gehirns, sondern kann auch zu Veränderungen in zahlreichen wichtigen Bereichen des Gehirns führen, von denen die meisten an vielen grundlegenden Prozessen und Funktionen beteiligt sind. Verschiedene Forschungsstudien im Laufe der Jahre haben Veränderungen am Hippocampus sowie eine Verringerung der grauen Substanz des dorsolateralen präfrontalen Kortex, der Amygdala, des Hirnstamms und des rechten Inselkortex, um nur einige zu nennen, im Zusammenhang mit chronischen Schmerzen festgestellt. Eine Aufschlüsselung einiger Strukturen dieser Regionen und der damit verbundenen Funktionen könnte bei vielen Menschen mit chronischen Schmerzen helfen, diese Gehirnveränderungen in einen Zusammenhang zu bringen. Der Zweck des folgenden Artikels besteht darin, die strukturellen und funktionellen Veränderungen des Gehirns, die mit chronischen Schmerzen einhergehen, aufzuzeigen und zu diskutieren, insbesondere in dem Fall, in dem diese wahrscheinlich weder eine Schädigung noch eine Atrophie widerspiegeln.

 

Strukturelle Veränderungen im Gehirn bei chronischen Schmerzen spiegeln wahrscheinlich weder eine Schädigung noch eine Atrophie wider

 

Abstrakt

 

Chronischer Schmerz scheint mit einer Verringerung der grauen Substanz des Gehirns in Bereichen verbunden zu sein, die auf die Schmerzübertragung zurückzuführen sind. Die morphologischen Prozesse, die diesen strukturellen Veränderungen zugrunde liegen, die wahrscheinlich auf eine funktionelle Reorganisation und zentrale Plastizität im Gehirn zurückzuführen sind, bleiben unklar. Der Schmerz bei der Hüftarthrose gehört zu den wenigen chronischen Schmerzsyndromen, die grundsätzlich heilbar sind. Wir untersuchten 20 Patienten mit chronischen Schmerzen aufgrund einer einseitigen Coxarthrose (Durchschnittsalter 63.25–9.46 (SD) Jahre, 10 weiblich) vor einer endoprothetischen Operation am Hüftgelenk (Schmerzzustand) und überwachten die strukturellen Veränderungen des Gehirns bis zu 1 Jahr nach der Operation: 6 Wochen , 8–12 Wochen und 18–10 Monate, wenn völlig schmerzfrei. Patienten mit chronischen Schmerzen aufgrund einer einseitigen Coxarthrose hatten im Vergleich zu Kontrollpersonen deutlich weniger graue Substanz im anterioren cingulären Kortex (ACC), im Inselkortex und Operculum, im dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC) und im orbitofrontalen Kortex. Diese Regionen fungieren als multiintegrative Strukturen während des Erlebens und der Antizipation von Schmerz. Als die Patienten nach der Genesung nach der endoprothetischen Operation schmerzfrei waren, wurde eine Zunahme der grauen Substanz in nahezu denselben Bereichen festgestellt. Wir fanden auch einen fortschreitenden Anstieg der grauen Substanz des Gehirns im prämotorischen Kortex und im ergänzenden motorischen Bereich (SMA). Wir kommen zu dem Schluss, dass Anomalien der grauen Substanz bei chronischen Schmerzen nicht die Ursache, sondern sekundär zur Krankheit sind und zumindest teilweise auf Veränderungen der motorischen Funktion und der körperlichen Integration zurückzuführen sind.

 

Einleitung

 

Hinweise auf eine funktionelle und strukturelle Reorganisation bei Patienten mit chronischen Schmerzen stützen die Idee, dass chronischer Schmerz nicht nur als veränderter Funktionszustand, sondern auch als Folge der funktionellen und strukturellen Plastizität des Gehirns konzeptualisiert werden sollte [1], [2], [3], [4], [5], [6]. In den letzten sechs Jahren wurden mehr als 20 Studien veröffentlicht, die strukturelle Gehirnveränderungen bei 14 chronischen Schmerzsyndromen belegen. Ein auffälliges Merkmal all dieser Studien ist die Tatsache, dass die Veränderungen der grauen Substanz nicht zufällig verteilt waren, sondern in definierten und funktionell hochspezifischen Gehirnbereichen auftraten – nämlich bei der Beteiligung an der supraspinalen nozizeptiven Verarbeitung. Die auffälligsten Befunde waren für jedes Schmerzsyndrom unterschiedlich, überlappten sich jedoch im cingulären Kortex, im orbitofrontalen Kortex, in der Insula und im dorsalen Pons [4]. Weitere Strukturen umfassen den Thalamus, den dorsolateralen präfrontalen Kortex, die Basalganglien und den Hippocampusbereich. Diese Befunde werden oft als Zellatrophie diskutiert, was die Vorstellung einer Schädigung oder eines Verlusts der grauen Substanz des Gehirns bestärkt [7], [8], [9]. Tatsächlich fanden Forscher einen Zusammenhang zwischen der Abnahme der grauen Substanz im Gehirn und der Schmerzdauer [6], [10]. Die Dauer der Schmerzen hängt aber auch vom Alter des Patienten ab, und der altersabhängige globale, aber auch regional spezifische Rückgang der grauen Substanz ist gut dokumentiert [11]. Andererseits könnten diese strukturellen Veränderungen auch eine Abnahme der Zellgröße, der extrazellulären Flüssigkeiten, der Synaptogenese, der Angiogenese oder sogar Änderungen des Blutvolumens sein [4], [12], [13]. Was auch immer die Quelle ist, für unsere Interpretation solcher Erkenntnisse ist es wichtig, diese morphometrischen Erkenntnisse im Lichte einer Fülle morphometrischer Studien zur übungsabhängigen Plastizität zu sehen, da regional spezifische strukturelle Gehirnveränderungen wiederholt nach kognitiver und körperlicher Betätigung gezeigt wurden [ 14].

 

Es ist nicht klar, warum nur ein relativ kleiner Teil der Menschen ein chronisches Schmerzsyndrom entwickelt, wenn man bedenkt, dass Schmerz eine universelle Erfahrung ist. Es stellt sich die Frage, ob bei manchen Menschen ein struktureller Unterschied in den zentralen Schmerzübertragungssystemen als Diathese für chronische Schmerzen wirken kann. Veränderungen der grauen Substanz bei Phantomschmerzen aufgrund von Amputationen [15] und Rückenmarksverletzungen [3] weisen darauf hin, dass die morphologischen Veränderungen des Gehirns zumindest teilweise eine Folge chronischer Schmerzen sind. Der Schmerz bei Hüftarthrose (OA) ist jedoch eines der wenigen chronischen Schmerzsyndrom, das grundsätzlich heilbar ist, da 88 % dieser Patienten nach einer Hüfttotalendoprothese (THR) regelmäßig schmerzfrei sind [16]. In einer Pilotstudie haben wir zehn Patienten mit Hüftarthrose vor und kurz nach der Operation analysiert. Wir fanden eine Abnahme der grauen Substanz im anterioren cingulierten Kortex (ACC) und in der Insula bei chronischen Schmerzen vor der THR-Operation und eine Zunahme der grauen Substanz in den entsprechenden Gehirnbereichen im schmerzfreien Zustand nach der Operation [17]. Basierend auf diesem Ergebnis erweiterten wir nun unsere Studien, indem wir mehr Patienten (n?=?20) nach erfolgreicher THR untersuchten und strukturelle Gehirnveränderungen in vier Zeitintervallen bis zu einem Jahr nach der Operation überwachten. Um Veränderungen der grauen Substanz aufgrund motorischer Verbesserungen oder Depressionen zu kontrollieren, führten wir auch Fragebögen durch, die auf die Verbesserung der motorischen Funktion und der psychischen Gesundheit abzielten.

 

Materialen und Methoden

 

Freiwillige

 

Bei den hier gemeldeten Patienten handelt es sich um eine Untergruppe von 20 von 32 kürzlich veröffentlichten Patienten, die mit einer alters- und geschlechtsangepassten gesunden Kontrollgruppe verglichen wurden [17], aber an einer zusätzlichen einjährigen Nachuntersuchung teilnahmen. Nach der Operation brachen 12 Patienten die Studie wegen einer zweiten endoprothetischen Operation (n?=?2), schwerer Erkrankung (n?=?2) und Widerruf der Einwilligung (n?=?8) ab. Dies führte zu einer Gruppe von zwanzig Patienten mit einseitiger primärer Hüftarthrose (Durchschnittsalter 63.25–9.46 (SD) Jahre, 10 weiblich), die viermal untersucht wurden: vor der Operation (Schmerzzustand) und erneut 6 und 8 Wochen und 12 Monate nach der endoprothetischen Operation, als sie völlig schmerzfrei waren. Alle Patienten mit primärer Hüftarthrose hatten eine Schmerzanamnese von mehr als 18 Monaten, die zwischen 10 und 14 Jahren (Mittelwert 12 Jahre) lag, und einen mittleren Schmerzwert von 1 (im Bereich von 33 bis 7.35) auf einer visuellen Analogskala (VAS), die von 65.5 (keine Schmerzen) bis 40 (stärkster vorstellbarer Schmerz) reichte. Wir haben bis zu 90 Wochen vor der Studie das Auftreten geringfügiger Schmerzereignisse, einschließlich Zahn-, Ohren- und Kopfschmerzen, beurteilt. Wir haben auch zufällig die Daten von 0 gesunden Kontrollpersonen mit gleichem Geschlecht und Alter (Durchschnittsalter 100–4 (SD) Jahre, 20 weiblich) der 60,95 der oben genannten Pilotstudie ausgewählt [8,52]. Keiner der 10 Patienten oder der 32 gesunden Freiwilligen gleichen Geschlechts und Alters hatte eine neurologische oder internistische Vorgeschichte. Die Studie wurde von der örtlichen Ethikkommission ethisch genehmigt und vor der Untersuchung wurde von allen Studienteilnehmern eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

 

Verhaltensdaten

 

Wir haben Daten zu Depression, Somatisierung, Angstzuständen, Schmerzen sowie zur körperlichen und geistigen Gesundheit bei allen Patienten und zu allen vier Zeitpunkten mithilfe der folgenden standardisierten Fragebögen gesammelt: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?Schmerzunannehmlichkeitsskala) [20] und Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] sowie das Nottingham Health Profile (NHP). Wir führten eine ANOVA mit wiederholten Messungen und gepaarte zweiseitige t-Tests durch, um die longitudinalen Verhaltensdaten mit SPSS 13.0 für Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) zu analysieren, und verwendeten die Greenhouse-Geisser-Korrektur, wenn die Annahme für die Sphärizität verletzt wurde. Das Signifikanzniveau wurde auf p<0.05 festgelegt.

 

VBM – Datenerfassung

 

Bilderfassung Die hochauflösende MR-Untersuchung wurde mit einem 3T-MRT-System (Siemens Trio) mit einer standardmäßigen 12-Kanal-Kopfspule durchgeführt. Für jeden der vier Zeitpunkte, Scan I (zwischen 1 Tag und 3 Monaten vor der endoprothetischen Operation), Scan II (6 bis 8 Wochen nach der Operation), Scan III (12 bis 18 Wochen nach der Operation) und Scan IV (10–14 Monate nach der Operation), wurde für jeden Patienten ein T1-gewichtetes strukturelles MRT mit einer 3D-FLASH-Sequenz (TR 15 ms, TE 4.9 ms, Flipwinkel 25°, 1-mm-Schnitte, FOV 256) erstellt �256, Voxelgröße 1�1�1 mm).

 

Bildverarbeitung und statistische Analyse

 

Die Datenvorverarbeitung und -analyse wurde mit SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) durchgeführt, das unter Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) lief und eine Voxel-basierte Morphometrie (VBM)-Toolbox für Längsschnittdaten enthielt basiert auf hochauflösenden strukturellen 3D-MR-Bildern und ermöglicht die Anwendung voxelweiser Statistiken zur Erkennung regionaler Unterschiede in der Dichte oder im Volumen der grauen Substanz [22], [23]. Zusammenfassend umfasste die Vorverarbeitung eine räumliche Normalisierung, eine Segmentierung der grauen Substanz und eine räumliche Glättung von 10 mm mit einem Gaußschen Kernel. Für die Vorverarbeitungsschritte verwendeten wir ein optimiertes Protokoll [22], [23] und eine scanner- und studienspezifische Vorlage für die graue Substanz [17]. Wir haben SPM2 anstelle von SPM5 oder SPM8 verwendet, um diese Analyse mit unserer Pilotstudie vergleichbar zu machen [17]. da es eine hervorragende Normalisierung und Segmentierung von Längsschnittdaten ermöglicht. Da jedoch vor kurzem ein neueres Update von VBM (VBM8) verfügbar wurde (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), haben wir auch VBM8 verwendet.

 

Querschnittsanalyse

 

Wir verwendeten einen T-Test mit zwei Stichproben, um regionale Unterschiede in der grauen Substanz des Gehirns zwischen Gruppen (Patienten zum Zeitpunkt Scan I (chronische Schmerzen) und gesunde Kontrollpersonen) festzustellen. Aufgrund unserer starken apriorischen Hypothese, die auf 0.001 unabhängigen Studien und Kohorten basiert, die eine Abnahme der grauen Substanz bei Patienten mit chronischen Schmerzen zeigen, haben wir einen Schwellenwert von p<9 (unkorrigiert) für das gesamte Gehirn angewendet [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], dass eine Zunahme der grauen Substanz in denselben (für die Schmerzverarbeitung relevanten) Regionen auftreten wird wie in unserer Pilotstudie (17). ). Die Gruppen waren hinsichtlich Alter und Geschlecht aufeinander abgestimmt, es gab keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Um zu untersuchen, ob sich die Unterschiede zwischen den Gruppen nach einem Jahr veränderten, verglichen wir auch Patienten zum Zeitpunkt Scan IV (schmerzfrei, ein Jahr Nachbeobachtung) mit unserer gesunden Kontrollgruppe.

 

Längsanalyse

 

Um Unterschiede zwischen den Zeitpunkten zu erkennen (Scan I–IV), verglichen wir die Scans vor der Operation (Schmerzzustand) und erneut 6 und 8 Wochen und 12 Monate nach der endoprothetischen Operation (schmerzfrei) als ANOVA mit wiederholten Messungen. Da Gehirnveränderungen aufgrund chronischer Schmerzen möglicherweise einige Zeit benötigen, um nach der Operation und dem Aufhören der Schmerzen abzuklingen, und aufgrund der von den Patienten berichteten postoperativen Schmerzen, haben wir in der Längsschnittanalyse Scan I und II mit Scan III und IV verglichen. Um Veränderungen zu erkennen, die nicht eng mit Schmerzen verbunden sind, haben wir auch nach progressiven Veränderungen über alle Zeitintervalle gesucht. Wir haben die Gehirne von Patienten mit Arthrose der linken Hüfte (n?=?18) umgedreht, um sowohl für den Gruppenvergleich als auch für die Längsschnittanalyse die Seite des Schmerzes zu normalisieren, haben aber in erster Linie die nicht umgedrehten Daten analysiert. Wir haben den BDI-Score als Kovariate im Modell verwendet.

 

Ergebnisse

 

Verhaltensdaten

 

Alle Patienten berichteten über chronische Hüftschmerzen vor der Operation und waren unmittelbar nach der Operation schmerzfrei (in Bezug auf diese chronischen Schmerzen), berichteten jedoch über eher akute postoperative Schmerzen bei Scan II, die sich von den Schmerzen aufgrund von Arthrose unterschieden. Der psychische Gesundheits-Score des SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) und der BSI-Global-Score GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064). ) zeigte im Zeitverlauf keine Veränderungen und keine psychische Komorbidität. Keine der Kontrollpersonen berichtete über akute oder chronische Schmerzen und keine zeigte Symptome einer Depression oder einer körperlichen/geistigen Behinderung.

 

Vor der Operation zeigten einige Patienten leichte bis mittelschwere depressive Symptome im BDI-Score, der bei Scan III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) und IV (t(16)?=?2.132, p?=?0.049) signifikant abnahm. Darüber hinaus verbesserten sich die SES-Scores (Schmerzunannehmlichkeiten) aller Patienten signifikant von Scan I (vor der Operation) zu Scan II (t(16)?=?4.676, p<0.001), Scan III (t(14)?=?4.760, p<0.001) und Scan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 Jahr nach der Operation), da die Schmerzannehmlichkeit mit der Schmerzintensität abnahm. Die Schmerzbewertung bei Scan 1 und 2 war positiv, die gleiche Bewertung an Tag 3 und 4 negativ. Der SES beschreibt lediglich die Qualität des wahrgenommenen Schmerzes. Daher war es an Tag 1 und 2 positiv (Mittelwert 19.6 an Tag 1 und 13.5 an Tag 2) und negativ (na) an Tag 3 und 4. Einige Patienten verstanden dieses Verfahren jedoch nicht und verwendeten den SES als globales Maß für die „Lebensqualität“. Aus diesem Grund wurden alle Patienten am selben Tag einzeln und von derselben Person nach dem Auftreten von Schmerzen befragt.

 

In der Kurzform-Gesundheitsumfrage (SF-36), die aus den zusammenfassenden Messungen eines Scores für die körperliche Gesundheit und eines Scores für die psychische Gesundheit besteht [29], verbesserten sich die Patienten im Score für die körperliche Gesundheit von Scan I bis Scan II signifikant (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), Scan III (t(16)?=??8.584, p<0.001) und IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), aber nicht im Mental Health Score. Die Ergebnisse des NHP waren ähnlich, in der Subskala „Schmerz“ (umgekehrte Polarität) beobachteten wir eine signifikante Veränderung von Scan I zu Scan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, Scan III (t(12). )?=??7.040, p<0.001 und Scan IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Wir fanden auch einen signifikanten Anstieg in der Subskala „körperliche Mobilität“ von Scan I zu Scan III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) und Scan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Es gab keine signifikante Änderung zwischen Scan I und Scan II ( sechs Wochen nach der Operation).

 

Strukturelle Daten

 

Querschnittsanalyse. Wir haben das Alter als Kovariate in das allgemeine lineare Modell einbezogen und keine Altersverzerrungen festgestellt. Im Vergleich zu geschlechts- und altersangepassten Kontrollpersonen zeigten Patienten mit primärer Hüftarthrose (n?=?20) präoperativ (Scan I) eine verringerte graue Substanz im anterioren cingulären Kortex (ACC), dem Inselkortex, dem Operculum und dem dorsolateralen präfrontalen Kortex ( DLPFC), rechter Schläfenpol und Kleinhirn (Tabelle 1 und Abbildung 1). Mit Ausnahme des rechten Putamen (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) wurde bei Patienten mit OA im Vergleich kein signifikanter Anstieg der Dichte der grauen Substanz festgestellt zu gesunden Kontrollen. Beim Vergleich von Patienten zum Zeitpunkt Scan IV mit passenden Kontrollen wurden die gleichen Ergebnisse wie in der Querschnittsanalyse unter Verwendung von Scan I im Vergleich zu Kontrollen gefunden.

 

Abbildung 1 Statistische parametrische Karten

Abbildung 1: Statistische parametrische Karten, die die strukturellen Unterschiede in der grauen Substanz bei Patienten mit chronischen Schmerzen aufgrund einer primären Hüftarthrose im Vergleich zu Kontrollpersonen und im Längsschnittvergleich mit sich selbst im Zeitverlauf veranschaulichen. Signifikante Veränderungen der grauen Substanz werden farblich überlagert dargestellt, Querschnittsdaten werden in Rot und Längsschnittdaten in Gelb dargestellt. Axialebene: Die linke Seite des Bildes ist die linke Seite des Gehirns. oben: Bereiche mit signifikanter Abnahme der grauen Substanz zwischen Patienten mit chronischen Schmerzen aufgrund einer primären Hüftarthrose und nicht betroffenen Kontrollpersonen. p<0.001 unkorrigierter Boden: Anstieg der grauen Substanz bei 20 schmerzfreien Patienten im dritten und vierten Scan-Zeitraum nach einer Hüfttotalendoprothese im Vergleich zum ersten (präoperativen) und zweiten (6 Wochen nach der Operation) Scan. p<8 unkorrigiert Diagramme: Kontrastschätzungen und 0.001 %-Konfidenzintervall, Interesseneffekte, willkürliche Einheiten. x-Achse: Kontraste für die 90 Zeitpunkte, y-Achse: Kontrastschätzung bei ?4, 3, 50 für ACC und Kontrastschätzung bei 2, 36, 39 für Insula.

 

Tabelle 1 Querschnittsdaten

 

Das Umdrehen der Daten von Patienten mit Arthrose der linken Hüfte (n?=?7) und der Vergleich mit gesunden Kontrollpersonen veränderte die Ergebnisse nicht signifikant, aber für eine Abnahme des Thalamus (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) und eine Vergrößerung des rechten Kleinhirns (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12), die in den nicht umgedrehten Daten der Patienten im Vergleich zu den Kontrollen keine Signifikanz erreichten.

 

Längsschnittanalyse. In der Längsschnittanalyse wurde ein signifikanter Anstieg (p<.001 unkorrigiert) der grauen Substanz festgestellt, indem der erste und zweite Scan (chronischer Schmerz/Schmerz nach der Operation) mit dem dritten und vierten Scan (schmerzfrei) im ACC verglichen wurde. Inselrinde, Kleinhirn und Pars orbitalis bei Patienten mit Arthrose (Tabelle 2 und Abbildung 1). Die graue Substanz nahm im Laufe der Zeit im sekundären somatosensorischen Kortex, im Hippocampus, im mittleren Kortex, im Thalamus und im Nucleus caudatus bei Patienten mit Arthrose ab (p < 001 Gesamthirnanalyse unkorrigiert) (Abbildung 2).

 

Abbildung 2 Zunahme der grauen Substanz im Gehirn

Abbildung 2: a) Deutlicher Anstieg der grauen Substanz im Gehirn nach erfolgreicher Operation. Axiale Ansicht der signifikanten Abnahme der grauen Substanz bei Patienten mit chronischen Schmerzen aufgrund einer primären Hüftarthrose im Vergleich zu Kontrollpersonen. p<0.001 unkorrigiert (Querschnittsanalyse), b) Längszunahme der grauen Substanz im Laufe der Zeit in Gelb (Vergleich von Scan I und II, Scan III > Scan IV) bei Patienten mit Arthrose. p<0.001 unkorrigiert (Längsschnittanalyse). Die linke Seite des Bildes ist die linke Seite des Gehirns.

 

Tabelle 2 Längsschnittdaten

 

Das Umdrehen der Daten von Patienten mit Arthrose der linken Hüfte (n?=?7) veränderte die Ergebnisse nicht wesentlich, aber eine Abnahme der grauen Substanz des Gehirns im Gyrus Heschl (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) und Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Durch den Vergleich des ersten Scans (vor der Operation) mit den Scans 3+4 (nach der Operation) stellten wir eine Zunahme der grauen Substanz im frontalen Kortex und im motorischen Kortex fest (p<0.001 unkorrigiert). Wir stellen fest, dass dieser Kontrast weniger streng ist, da wir jetzt weniger Scans pro Erkrankung haben (Schmerz vs. Nicht-Schmerz). Wenn wir den Schwellenwert senken, wiederholen wir das, was wir gefunden haben, mit einem Kontrast von 1+2 gegenüber 3+4.

 

Durch die Suche nach Bereichen, die über alle Zeitintervalle hinweg zunehmen, fanden wir Veränderungen der grauen Substanz des Gehirns in motorischen Bereichen (Bereich 6) bei Patienten mit Coxarthrose nach totalem Hüftersatz (Scan I).dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) konnten wir diesen Befund im vorderen und mittleren cingulären Kortex und beiden vorderen Insulae reproduzieren.

 

Wir berechneten die Effektgrößen und die Querschnittsanalyse (Patienten vs. Kontrollen) ergab einen Cohen�sd von 1.78751 im Spitzenvoxel des ACC (x?=??12, y?=?25, z?=??16). Wir haben auch Cohen�sd für die Längsschnittanalyse berechnet (Kontrastierung von Scan 1+2 vs. Scan 3+4). Dies führte zu einem Cohen�sd von 1.1158 im ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Bezogen auf die Insula (x?=??33, y?=?21, z?=?13) und bezogen auf den gleichen Kontrast beträgt Cohen�sd 1.0949. Zusätzlich haben wir den Mittelwert der Voxelwerte ungleich Null der Cohen�sd-Karte innerhalb des ROI (bestehend aus der vorderen Abteilung des Gyrus cinguli und dem subcallosalen Kortex, abgeleitet aus dem Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas) berechnet: 1.251223.

 

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Dr. Alex Jimenez Insight

Patienten mit chronischen Schmerzen können im Laufe der Zeit zusätzlich zu ihren bereits schwächenden Symptomen unter verschiedenen gesundheitlichen Problemen leiden. Beispielsweise leiden viele Menschen aufgrund ihrer Schmerzen unter Schlafstörungen, aber vor allem können chronische Schmerzen auch zu verschiedenen psychischen Problemen führen, darunter Angstzustände und Depressionen. Die Auswirkungen, die Schmerzen auf das Gehirn haben können, mögen allzu überwältigend erscheinen, aber es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass diese Gehirnveränderungen nicht dauerhaft sind und rückgängig gemacht werden können, wenn Patienten mit chronischen Schmerzen die richtige Behandlung für ihre zugrunde liegenden Gesundheitsprobleme erhalten. Dem Artikel zufolge spiegeln Anomalien der grauen Substanz, die bei chronischen Schmerzen auftreten, keine Hirnschädigung wider, sondern sind vielmehr eine reversible Folge, die sich normalisiert, wenn der Schmerz angemessen behandelt wird. Glücklicherweise stehen verschiedene Behandlungsansätze zur Verfügung, um chronische Schmerzsymptome zu lindern und die Struktur und Funktion des Gehirns wiederherzustellen.

 

Diskussion

 

Durch die Überwachung der gesamten Gehirnstruktur im Laufe der Zeit bestätigen und erweitern wir unsere kürzlich veröffentlichten Pilotdaten [17]. Wir fanden bei Patienten mit primärer Hüftarthrose im chronischen Schmerzzustand Veränderungen in der grauen Substanz des Gehirns, die sich teilweise umkehren, wenn diese Patienten nach einer endoprothetischen Operation am Hüftgelenk schmerzfrei sind. Die teilweise Zunahme der grauen Substanz nach der Operation findet nahezu in den gleichen Bereichen statt, in denen vor der Operation eine Abnahme der grauen Substanz beobachtet wurde. Das Umdrehen der Daten von Patienten mit Arthrose der linken Hüfte (und daher die Normalisierung für die Seite des Schmerzes) hatte nur geringe Auswirkungen auf die Ergebnisse, zeigte aber zusätzlich einen Rückgang der grauen Substanz im Gyrus Heschl und Precuneus, den wir nicht einfach erklären können, und Da es keine A-priori-Hypothese gibt, ist Vorsicht geboten. Der bei Scan I beobachtete Unterschied zwischen Patienten und gesunden Kontrollpersonen war jedoch in der Querschnittsanalyse bei Scan IV immer noch erkennbar. Der relative Anstieg der grauen Substanz im Laufe der Zeit ist daher subtil, dh nicht deutlich genug, um einen Einfluss auf die Querschnittsanalyse zu haben, ein Befund, der bereits in Studien zur Untersuchung erfahrungsabhängiger Plastizität gezeigt wurde [30], [31]. Wir stellen fest, dass die Tatsache, dass wir zeigen, dass einige Teile der Gehirnveränderungen aufgrund chronischer Schmerzen reversibel sind, nicht ausschließt, dass einige andere Teile dieser Veränderungen irreversibel sind.

 

Interessanterweise beobachteten wir, dass die Abnahme der grauen Substanz im ACC bei Patienten mit chronischen Schmerzen vor der Operation 6 Wochen nach der Operation anzuhalten scheint (Scan II) und nur in Richtung Scan III und IV zunimmt, möglicherweise aufgrund von Schmerzen nach der Operation oder einer Abnahme der Motorik Funktion. Dies steht im Einklang mit den Verhaltensdaten des im NHP enthaltenen Scores für körperliche Mobilität, die postoperativ zum Zeitpunkt II keine signifikante Veränderung zeigten, in Richtung Scan III und IV jedoch deutlich anstiegen. Bemerkenswert ist, dass unsere Patienten nach der Operation über keine Schmerzen in der Hüfte berichteten, aber nach der Operation Schmerzen in den umliegenden Muskeln und der Haut verspürten, die von den Patienten sehr unterschiedlich wahrgenommen wurden. Da die Patienten jedoch bei Scan II immer noch über leichte Schmerzen berichteten, verglichen wir auch den ersten Scan (vor der Operation) mit den Scans III+IV (nach der Operation) und zeigten eine Zunahme der grauen Substanz im frontalen Kortex und im motorischen Kortex. Wir stellen fest, dass dieser Kontrast aufgrund weniger Scans pro Erkrankung (Schmerz vs. Nicht-Schmerz) weniger streng ist. Wenn wir den Schwellenwert gesenkt haben, wiederholen wir, was wir mit dem Kontrast von I+II vs. III+IV gefunden haben.

 

Unsere Daten deuten stark darauf hin, dass Veränderungen der grauen Substanz bei Patienten mit chronischen Schmerzen, die normalerweise in Bereichen auftreten, die an der supraspinalen nozizeptiven Verarbeitung beteiligt sind [4], weder auf neuronale Atrophie noch auf eine Hirnschädigung zurückzuführen sind. Die Tatsache, dass sich diese im chronischen Schmerzzustand beobachteten Veränderungen nicht vollständig umkehren, könnte mit dem relativ kurzen Beobachtungszeitraum erklärt werden (ein Jahr nach der Operation gegenüber durchschnittlich sieben Jahren chronischer Schmerzen vor der Operation). Neuroplastische Gehirnveränderungen, die sich möglicherweise über mehrere Jahre hinweg entwickelt haben (als Folge ständiger nozizeptiver Eingaben), benötigen wahrscheinlich mehr Zeit, um sich vollständig umzukehren. Eine weitere Möglichkeit, warum der Anstieg der grauen Substanz nur in den Längsschnittdaten, nicht aber in den Querschnittsdaten (dh zwischen Kohorten zum Zeitpunkt IV) festgestellt werden kann, besteht darin, dass die Anzahl der Patienten (n?=?20) zu gering ist. Es muss darauf hingewiesen werden, dass die Varianz zwischen den Gehirnen mehrerer Individuen recht groß ist und dass Längsschnittdaten den Vorteil haben, dass die Varianz relativ gering ist, da dieselben Gehirne mehrmals gescannt werden. Folglich werden subtile Veränderungen nur in Längsschnittdaten erkennbar sein [30], [31], [32]. Natürlich können wir nicht ausschließen, dass diese Veränderungen zumindest teilweise irreversibel sind, obwohl dies angesichts der Erkenntnisse zur übungsspezifischen strukturellen Plastizität und Reorganisation [4], [12], [30], [33], [34] unwahrscheinlich ist. Um diese Frage zu beantworten, müssen zukünftige Studien Patienten wiederholt über längere Zeiträume, möglicherweise Jahre, untersuchen.

 

Wir stellen fest, dass wir nur begrenzte Schlussfolgerungen hinsichtlich der Dynamik morphologischer Gehirnveränderungen im Laufe der Zeit ziehen können. Der Grund dafür ist, dass bei der Konzeption dieser Studie im Jahr 2007 und den Scans in den Jahren 2008 und 2009 nicht bekannt war, ob es überhaupt zu strukturellen Veränderungen kommen würde, und aus Gründen der Durchführbarkeit haben wir die hier beschriebenen Scandaten und Zeitrahmen gewählt. Man könnte argumentieren, dass die zeitlichen Veränderungen der grauen Substanz, die wir für die Patientengruppe beschreiben, möglicherweise auch in der Kontrollgruppe aufgetreten sind (Zeiteffekt). Bei alterungsbedingten Veränderungen ist jedoch, wenn überhaupt, mit einer Volumenabnahme zu rechnen. Basierend auf unserer A-priori-Hypothese, basierend auf 9 unabhängigen Studien und Kohorten, die eine Abnahme der grauen Substanz bei Patienten mit chronischen Schmerzen zeigen [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] haben wir uns auf regionale Zunahmen im Laufe der Zeit konzentriert und glauben daher, dass es sich bei unserem Ergebnis nicht um einen einfachen Zeiteffekt handelt. Bemerkenswert ist, dass wir nicht ausschließen können, dass die Abnahme der grauen Substanz im Laufe der Zeit, die wir in unserer Patientengruppe festgestellt haben, auf einen Zeiteffekt zurückzuführen sein könnte, da wir unsere Kontrollgruppe nicht im gleichen Zeitraum gescannt haben. Angesichts der Ergebnisse sollten zukünftige Studien auf größere und kürzere Zeitintervalle abzielen, da belastungsabhängige morphometrische Gehirnveränderungen bereits nach einer Woche auftreten können [1], [32].

 

Zusätzlich zum Einfluss des nozizeptiven Aspekts des Schmerzes auf die graue Substanz des Gehirns [17], [34] beobachteten wir, dass Veränderungen der motorischen Funktion wahrscheinlich auch zu den strukturellen Veränderungen beitragen. Wir stellten fest, dass die motorischen und prämotorischen Bereiche (Bereich 6) über alle Zeitintervalle hinweg zunahmen (Abbildung 3). Intuitiv könnte dies auf eine Verbesserung der motorischen Funktion im Laufe der Zeit zurückzuführen sein, da die Patienten nicht mehr in ihrem normalen Leben eingeschränkt waren. Insbesondere konzentrierten wir uns nicht auf die motorische Funktion, sondern auf eine Verbesserung des Schmerzempfindens, da wir ursprünglich untersuchen wollten, ob die bekannte Verringerung der grauen Substanz im Gehirn bei Patienten mit chronischen Schmerzen im Prinzip reversibel ist. Folglich verwendeten wir keine spezifischen Instrumente zur Untersuchung der motorischen Funktion. Dennoch ist die (funktionelle) Reorganisation des motorischen Kortex bei Patienten mit Schmerzsyndromen gut dokumentiert [35], [36], [37], [38]. Darüber hinaus ist der motorische Kortex ein Ziel in Therapieansätzen bei medizinisch unbehandelten Patienten mit chronischen Schmerzen, die direkte Hirnstimulation [39], [40], transkranielle Gleichstromstimulation [41] und repetitive transkranielle Magnetstimulation [42], [43] nutzen. Die genauen Mechanismen einer solchen Modulation (Erleichterung vs. Hemmung oder einfach Eingriff in die schmerzbezogenen Netzwerke) sind noch nicht aufgeklärt [40]. Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass eine bestimmte motorische Erfahrung die Struktur des Gehirns verändern kann [13]. Synaptogenese, Reorganisation von Bewegungsrepräsentationen und Angiogenese im motorischen Kortex können bei besonderen Anforderungen einer motorischen Aufgabe auftreten. Tsao et al. zeigten eine Reorganisation im motorischen Kortex von Patienten mit chronischen Schmerzen im unteren Rückenbereich, die offenbar rückenschmerzspezifisch sind [44], und Puri et al. beobachteten eine Verringerung der grauen Substanz im linken motorischen Ergänzungsbereich bei Fibromyalgie-Patienten [45]. Unsere Studie war nicht darauf ausgelegt, die verschiedenen Faktoren zu entschlüsseln, die das Gehirn bei chronischen Schmerzen verändern können, aber wir interpretieren unsere Daten zu den Veränderungen der grauen Substanz so, dass sie nicht ausschließlich die Folgen eines ständigen nozizeptiven Inputs widerspiegeln. Tatsächlich wies eine aktuelle Studie an Patienten mit neuropathischen Schmerzen auf Anomalien in Gehirnregionen hin, die emotionale, autonome und Schmerzwahrnehmung umfassen, was darauf hindeutet, dass sie eine entscheidende Rolle im globalen klinischen Bild chronischer Schmerzen spielen [28].

 

Abbildung 3 Statistische parametrische Karten

Abbildung 3: Statistische Parameterkarten, die einen signifikanten Anstieg der grauen Substanz des Gehirns in motorischen Bereichen (Bereich 6) bei Patienten mit Coxarthrose vor im Vergleich zu nach THR zeigen (Längsschnittanalyse, Scan I). Kontrastschätzungen bei x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Zwei aktuelle Pilotstudien konzentrierten sich auf die Hüftersatztherapie bei Arthrosepatienten, dem einzigen chronischen Schmerzsyndrom, das grundsätzlich mit einem vollständigen Hüftersatz heilbar ist [17], [46], und diese Daten werden durch eine sehr aktuelle Studie bei Patienten mit chronischen Schmerzen im unteren Rückenbereich ergänzt [ 47]. Diese Studien müssen im Lichte mehrerer Längsschnittstudien gesehen werden, die die erfahrungsabhängige neuronale Plastizität beim Menschen auf struktureller Ebene untersuchen [30], [31] und einer aktuellen Studie zu strukturellen Gehirnveränderungen bei gesunden Freiwilligen, die wiederholt schmerzhafte Stimulationen erfahren [34]. . Die Kernaussage all dieser Studien ist, dass der Hauptunterschied in der Gehirnstruktur zwischen Schmerzpatienten und Kontrollpersonen verschwinden kann, wenn der Schmerz geheilt ist. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass einfach nicht klar ist, ob die Veränderungen bei Patienten mit chronischen Schmerzen ausschließlich auf nozizeptiven Input oder auf die Folgen von Schmerzen oder auf beides zurückzuführen sind. Es ist mehr als wahrscheinlich, dass Verhaltensänderungen wie der Verzicht oder die Verstärkung sozialer Kontakte, Beweglichkeit, körperliches Training und Änderungen des Lebensstils ausreichen, um das Gehirn zu formen [6], [12], [28], [48]. Insbesondere Depressionen als Komorbidität oder Folge von Schmerzen sind ein Schlüsselkandidat für die Erklärung der Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollpersonen. Eine kleine Gruppe unserer Patienten mit OA zeigte leichte bis mittelschwere depressive Symptome, die sich mit der Zeit veränderten. Wir haben nicht festgestellt, dass die strukturellen Veränderungen signifikant mit dem BDI-Score variieren, es stellt sich jedoch die Frage, wie viele andere Verhaltensänderungen aufgrund des Fehlens von Schmerzen und motorischer Verbesserung zu den Ergebnissen beitragen können und in welchem ​​Ausmaß sie dies tun. Diese Verhaltensänderungen können möglicherweise zu einer Abnahme der grauen Substanz bei chronischen Schmerzen sowie zu einer Zunahme der grauen Substanz führen, wenn die Schmerzen verschwunden sind.

 

Ein weiterer wichtiger Faktor, der unsere Interpretation der Ergebnisse beeinflussen könnte, ist die Tatsache, dass fast alle Patienten mit chronischen Schmerzen Medikamente gegen Schmerzen einnahmen und diese absetzten, als sie schmerzfrei waren. Man könnte argumentieren, dass NSAIDs wie Diclofenac oder Ibuprofen gewisse Auswirkungen auf das Nervensystem haben, und das Gleiche gilt auch für Opioide, Antiepileptika und Antidepressiva, Medikamente, die häufig in der Therapie chronischer Schmerzen eingesetzt werden. Der Einfluss von Schmerzmitteln und anderen Medikamenten auf morphometrische Befunde kann durchaus von Bedeutung sein (48). Bisher hat keine Studie Auswirkungen von Schmerzmedikamenten auf die Gehirnmorphologie gezeigt, aber mehrere Arbeiten fanden heraus, dass Veränderungen in der Gehirnstruktur bei Patienten mit chronischen Schmerzen weder allein durch schmerzbedingte Inaktivität erklärt werden [15], noch durch Schmerzmedikamente [7], [9]. [49]. Allerdings fehlen konkrete Studien. Weitere Forschung sollte sich auf die erfahrungsabhängigen Veränderungen der kortikalen Plastizität konzentrieren, die weitreichende klinische Auswirkungen auf die Behandlung chronischer Schmerzen haben können.

 

Wir fanden in der Längsschnittanalyse auch einen Rückgang der grauen Substanz, möglicherweise aufgrund von Reorganisationsprozessen, die mit Veränderungen der motorischen Funktion und der Schmerzwahrnehmung einhergehen. Es liegen nur wenige Informationen über longitudinale Veränderungen der grauen Substanz im Gehirn bei Schmerzzuständen vor. Aus diesem Grund haben wir keine Hypothese für eine Abnahme der grauen Substanz in diesen Bereichen nach der Operation. Teutsch et al. [25] stellten bei gesunden Probanden, die an acht aufeinanderfolgenden Tagen in einem täglichen Protokoll eine schmerzhafte Stimulation erlebten, einen Anstieg der grauen Substanz des Gehirns im somatosensorischen und mittleren Cortex fest. Der Befund einer Zunahme der grauen Substanz nach experimentellem nozizeptivem Input überlappte anatomisch bis zu einem gewissen Grad mit der Abnahme der grauen Substanz des Gehirns in dieser Studie bei Patienten, die von lang anhaltenden chronischen Schmerzen geheilt wurden. Dies impliziert, dass der nozizeptive Input bei gesunden Probanden zu belastungsabhängigen strukturellen Veränderungen führt, wie dies möglicherweise bei Patienten mit chronischen Schmerzen der Fall ist, und dass sich diese Veränderungen bei gesunden Probanden umkehren, wenn der nozizeptive Input aufhört. Folglich könnte die Abnahme der grauen Substanz in diesen Bereichen, die bei Patienten mit OA beobachtet wird, so interpretiert werden, dass sie dem gleichen grundlegenden Prozess folgt: übungsabhängige Veränderungen im Gehirn [50]. Als nicht-invasives Verfahren ist die MR-Morphometrie das ideale Werkzeug für die Suche nach den morphologischen Grundlagen von Krankheiten, um unser Verständnis der Beziehung zwischen Gehirnstruktur und -funktion zu vertiefen und sogar um therapeutische Interventionen zu überwachen. Eine der großen Herausforderungen der Zukunft besteht darin, dieses leistungsstarke Instrument für multizentrische und therapeutische Studien zu chronischen Schmerzen anzupassen.

 

Einschränkungen dieser Studie

 

Obwohl es sich bei dieser Studie um eine Erweiterung unserer vorherigen Studie handelt, bei der die Nachbeobachtungsdaten auf 12 Monate ausgeweitet wurden und mehr Patienten untersucht wurden, ist unsere grundsätzliche Feststellung, dass morphometrische Gehirnveränderungen bei chronischen Schmerzen reversibel sind, eher subtil. Die Effektgrößen sind gering (siehe oben) und die Effekte werden teilweise durch eine weitere Verringerung des regionalen Volumens der grauen Gehirnsubstanz zum Zeitpunkt von Scan 2 verursacht. Wenn wir die Daten aus Scan 2 (direkt nach der Operation) ausschließen, sind sie nur signifikant Anstiege der grauen Substanz des Gehirns für den motorischen Kortex und den frontalen Kortex überdauern einen Schwellenwert von p < 0.001 unkorrigiert (Tabelle 3).

 

Tabelle 3 Längsschnittdaten

 

Fazit

 

Inwieweit die von uns beobachteten strukturellen Veränderungen auf Veränderungen des nozizeptiven Inputs, Veränderungen der Motorik oder des Medikamentenkonsums oder Veränderungen des Wohlbefindens als solche zurückzuführen sind, lässt sich nicht unterscheiden. Die Maskierung der Gruppenkontraste des ersten und letzten Scans miteinander ergab deutlich weniger Unterschiede als erwartet. Vermutlich entwickeln sich Gehirnveränderungen aufgrund chronischer Schmerzen mit allen Folgen über einen längeren Zeitraum und benötigen möglicherweise auch einige Zeit, um sich wieder zurückzustellen. Dennoch zeigen diese Ergebnisse Reorganisationsprozesse auf, was stark darauf hindeutet, dass chronische nozizeptive Eingaben und motorische Beeinträchtigungen bei diesen Patienten zu veränderten Verarbeitungsvorgängen in kortikalen Regionen und folglich zu strukturellen Veränderungen im Gehirn führen, die im Prinzip reversibel sind.

 

Anerkennungen

 

Wir danken allen Freiwilligen für die Teilnahme an dieser Studie und der Physik- und Methodengruppe bei NeuroImage Nord in Hamburg. Die Studie wurde von der örtlichen Ethikkommission ethisch genehmigt und vor der Untersuchung wurde von allen Studienteilnehmern eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

 

Finanzierungsbescheinigung

 

Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse der DFG (Deutsche Forschungsgemeinschaft) (MA 1862/2-3) und des BMBF (Bundesministerium für Bildung und Forschung) (371 57 01 und NeuroImage Nord) gefördert. Die Geldgeber hatten keinen Einfluss auf das Studiendesign, die Datenerhebung und -analyse, die Entscheidung zur Veröffentlichung oder die Erstellung des Manuskripts.

 

Endocannabinoid-System | El Paso, TX Chiropraktiker

 

Das Endocannabinoid-System: Das essentielle System, von dem Sie noch nie gehört haben

 

Falls Sie noch nie vom Endocannabinoid-System oder ECS gehört haben, besteht kein Grund, sich zu schämen. In den 1960er Jahren isolierten Forscher, die sich für die Bioaktivität von Cannabis interessierten, schließlich viele seiner aktiven Chemikalien. Es dauerte jedoch weitere 30 Jahre, bis Forscher, die Tiermodelle untersuchten, einen Rezeptor für diese ECS-Chemikalien im Gehirn von Nagetieren fanden, eine Entdeckung, die eine ganze Welt der Erforschung der Existenz von ECS-Rezeptoren und ihres physiologischen Zwecks eröffnete.

 

Wir wissen jetzt, dass die meisten Tiere, von Fischen über Vögel bis hin zu Säugetieren, ein Endocannabinoid besitzen, und wir wissen, dass Menschen nicht nur ihre eigenen Cannabinoide herstellen, die mit diesem speziellen System interagieren, sondern wir auch andere Verbindungen produzieren, die mit dem ECS interagieren, nämlich die von die in vielen verschiedenen Pflanzen und Lebensmitteln beobachtet werden, weit über die Cannabis-Arten hinaus.

 

Als System des menschlichen Körpers ist das ECS keine isolierte strukturelle Plattform wie das Nervensystem oder das Herz-Kreislauf-System. Stattdessen handelt es sich beim ECS um eine Reihe weit im Körper verteilter Rezeptoren, die durch eine Reihe von Liganden aktiviert werden, die wir gemeinsam als Endocannabinoide oder endogene Cannabinoide kennen. Beide verifizierten Rezeptoren werden einfach CB1 und CB2 genannt, obwohl auch andere vorgeschlagen wurden. Einige Funktionen vermitteln auch PPAR- und TRP-Kanäle. Ebenso gibt es nur zwei gut dokumentierte Endocannabinoide: Anadamid und 2-Arachidonoylglycerin oder 2-AG.

 

Darüber hinaus sind die Enzyme, die die Endocannabinoide synthetisieren und abbauen, von grundlegender Bedeutung für das Endocannabinoidsystem. Es wird angenommen, dass Endocannabinoide nach Bedarf synthetisiert werden. Die primär beteiligten Enzyme sind Diacylglycerol-Lipase und N-Acyl-Phosphatidylethanolamin-Phospholipase D, die 2-AG bzw. Anandamid synthetisieren. Die beiden wichtigsten abbauenden Enzyme sind Fettsäureamidhydrolase (FAAH), die Anandamid abbaut, und Monoacylglycerinlipase (MAGL), die 2-AG abbaut. Die Regulierung dieser beiden Enzyme kann die Modulation des ECS verstärken oder verringern.

 

Welche Funktion hat das ECS?

 

Das ECS ist das wichtigste homöostatische Regulierungssystem des Körpers. Es kann leicht als das körpereigene adaptogene System angesehen werden, das stets daran arbeitet, das Gleichgewicht verschiedener Funktionen aufrechtzuerhalten. Endocannabinoide wirken im Großen und Ganzen als Neuromodulatoren und regulieren als solche ein breites Spektrum körperlicher Prozesse, von der Fruchtbarkeit bis hin zu Schmerzen. Einige dieser bekannteren Funktionen des ECS sind wie folgt:

 

Nervensystem

 

Eine allgemeine Stimulation der CB1-Rezeptoren durch das Zentralnervensystem oder das ZNS hemmt die Freisetzung von Glutamat und GABA. Im ZNS spielt das ECS eine Rolle bei der Gedächtnisbildung und beim Lernen, fördert die Neurogenese im Hippocampus und reguliert auch die neuronale Erregbarkeit. Das ECS spielt auch eine Rolle bei der Reaktion des Gehirns auf Verletzungen und Entzündungen. Vom Rückenmark aus moduliert das ECS die Schmerzsignale und steigert die natürliche Analgesie. Im peripheren Nervensystem, in dem CB2-Rezeptoren steuern, wirkt das ECS hauptsächlich im sympathischen Nervensystem, um die Funktionen des Darm-, Harn- und Fortpflanzungstrakts zu regulieren.

 

Stress und Stimmung

 

Das ECS hat vielfältige Auswirkungen auf Stressreaktionen und die emotionale Regulierung, wie z. B. die Auslösung dieser körperlichen Reaktion auf akuten Stress und die Anpassung im Laufe der Zeit an längerfristige Emotionen wie Angst und Unruhe. Ein gesund funktionierendes Endocannabinoidsystem ist entscheidend dafür, wie Menschen zwischen einem zufriedenstellenden Erregungsgrad und einem übermäßigen und unangenehmen Grad wechseln. Das ECS spielt auch eine Rolle bei der Gedächtnisbildung und möglicherweise insbesondere bei der Art und Weise, wie das Gehirn Erinnerungen an Stress oder Verletzungen einprägt. Da das ECS die Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Cortisol moduliert, kann es auch emotionale Reaktionen und Verhaltensweisen stark beeinflussen.

 

Verdauungssystem

 

Der Verdauungstrakt ist mit CB1- und CB2-Rezeptoren besiedelt, die mehrere wichtige Aspekte der Magen-Darm-Gesundheit regulieren. Es wird angenommen, dass das ECS das „fehlende Glied“ bei der Beschreibung der Darm-Gehirn-Immunverbindung ist, die eine wichtige Rolle für die funktionelle Gesundheit des Verdauungstrakts spielt. Das ECS ist ein Regulator der Darmimmunität, möglicherweise indem es die Zerstörung der gesunden Flora durch das Immunsystem einschränkt und auch die Zytokinsignalisierung moduliert. Das ECS moduliert die natürliche Entzündungsreaktion im Verdauungstrakt, was wichtige Auswirkungen auf eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen hat. Auch die Magen- und allgemeine GI-Motilität scheint teilweise durch das ECS gesteuert zu werden.

 

Appetit und Stoffwechsel

 

Das ECS, insbesondere die CB1-Rezeptoren, spielt eine Rolle bei Appetit, Stoffwechsel und der Regulierung des Körperfetts. Die Stimulation der CB1-Rezeptoren steigert das Nahrungssuchverhalten, stärkt das Geruchsbewusstsein und reguliert auch den Energiehaushalt. Sowohl Tiere als auch Menschen, die übergewichtig sind, leiden an einer ECS-Dysregulation, die dazu führen kann, dass dieses System hyperaktiv wird, was sowohl zu übermäßiger Ernährung als auch zu einem verringerten Energieverbrauch führt. Es wurde gezeigt, dass die zirkulierenden Anandamid- und 2-AG-Spiegel bei Fettleibigkeit erhöht sind, was teilweise auf eine verminderte Produktion des FAAH-abbauenden Enzyms zurückzuführen sein könnte.

 

Immungesundheit und Entzündungsreaktion

 

Die Zellen und Organe des Immunsystems sind reich an Endocannabinoid-Rezeptoren. Cannabinoidrezeptoren werden in der Thymusdrüse, der Milz, den Mandeln und dem Knochenmark sowie auf T- und B-Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen, Neutrophilen und natürlichen Killerzellen exprimiert. Das ECS gilt als Hauptfaktor für das Gleichgewicht und die Homöostase des Immunsystems. Obwohl nicht alle Funktionen des ECS im Immunsystem verstanden sind, scheint das ECS die Zytokinproduktion zu regulieren und auch eine Rolle bei der Verhinderung einer Überaktivität des Immunsystems zu spielen. Entzündungen sind ein natürlicher Teil der Immunantwort und spielen eine ganz normale Rolle bei akuten Schädigungen des Körpers, einschließlich Verletzungen und Krankheiten. Wenn es jedoch nicht unter Kontrolle gehalten wird, kann es chronisch werden und zu einer Kaskade gesundheitsschädlicher Probleme wie chronischer Schmerzen führen. Indem es die Immunantwort unter Kontrolle hält, trägt das ECS dazu bei, eine ausgewogenere Entzündungsreaktion im Körper aufrechtzuerhalten.

 

Weitere vom ECS regulierte Gesundheitsbereiche:

 

  • Knochengesundheit
  • Fruchtbarkeit
  • Die Gesundheit der Haut
  • Gesundheit der Arterien und Atemwege
  • Schlaf und Tagesrhythmus

 

Wie ein gesundes ECS am besten unterstützt werden kann, ist eine Frage, die viele Forscher nun zu beantworten versuchen. Bleiben Sie dran für weitere Informationen zu diesem aufkommenden Thema.

 

Abschließend„Chronische Schmerzen wurden mit Veränderungen im Gehirn in Verbindung gebracht, einschließlich der Verringerung der grauen Substanz. Der obige Artikel zeigte jedoch, dass chronischer Schmerz die Gesamtstruktur und -funktion des Gehirns verändern kann. Obwohl chronische Schmerzen unter anderem zu diesen gesundheitlichen Problemen führen können, kann die richtige Behandlung der zugrunde liegenden Symptome des Patienten Gehirnveränderungen umkehren und die graue Substanz regulieren. Darüber hinaus gibt es immer mehr Forschungsstudien, die sich mit der Bedeutung des Endocannabinoidsystems und seiner Funktion bei der Kontrolle und Bewältigung chronischer Schmerzen und anderer Gesundheitsprobleme befassen. Informationen, auf die verwiesen wird vom National Center for Biotechnology Information (NCBI). Der Umfang unserer Informationen beschränkt sich auf Chiropraktik sowie auf Verletzungen und Erkrankungen der Wirbelsäule. Um das Thema zu besprechen, wenden Sie sich bitte an Dr. Jimenez oder kontaktieren Sie uns unter�915-850-0900 .

 

Kuratiert von Dr. Alex Jimenez

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Zusätzliche Themen: Rückenschmerzen

Rückenschmerzen ist eine der häufigsten Ursachen für Behinderung und vermisste Arbeitstage weltweit. Tatsächlich wurden Rückenschmerzen als der zweithäufigste Grund für Arztbesuche genannt, die nur von Infektionen der oberen Atemwege übertroffen wurden. Ungefähr 80 Prozent der Bevölkerung wird mindestens einmal im Laufe ihres Lebens irgendeine Art von Rückenschmerzen erfahren. Die Wirbelsäule ist eine komplexe Struktur aus Knochen, Gelenken, Bändern und Muskeln, unter anderem Weichgewebe. Aus diesem Grund sind Verletzungen und / oder erschwerte Bedingungen, wie z Bandscheibenvorfall, kann schließlich zu Rückenschmerzen führen. Sportverletzungen oder Autounfallverletzungen sind oft die häufigste Ursache von Rückenschmerzen, jedoch können manchmal die einfachsten Bewegungen schmerzhafte Folgen haben. Glücklicherweise können alternative Behandlungsmöglichkeiten wie Chiropraktik helfen, Rückenschmerzen durch die Verwendung von Wirbelsäuleneinstellungen und manuellen Manipulationen zu lindern, was letztlich die Schmerzlinderung verbessert.

 

 

 

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EXTRA WICHTIGES THEMA: Rückenschmerzen-Management

 

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Biochemie der Schmerzen

Biochemie der Schmerzen

Biochemie des Schmerzes:„Alle Schmerzsyndrome haben ein Entzündungsprofil. Das Entzündungsprofil kann von Person zu Person unterschiedlich sein und kann auch bei einer Person zu unterschiedlichen Zeiten variieren. Die Behandlung von Schmerzsyndromen besteht darin, dieses Entzündungsprofil zu verstehen. Schmerzsyndrome werden medikamentös, chirurgisch oder beides behandelt. Ziel ist es, die Produktion von Entzündungsmediatoren zu hemmen/unterdrücken. Und ein erfolgreiches Ergebnis führt zu weniger Entzündungen und natürlich auch zu weniger Schmerzen.

Biochemie der Schmerzen

Lernziele:

  • Wer sind die Hauptakteure
  • Welche biochemischen Mechanismen gibt es?
  • Was sind die Konsequenzen?

Entzündungsbericht:

Key Players

Biochemie des Schmerzes el paso tx.

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Biochemie des Schmerzes el paso tx.Warum tut meine Schulter weh? Eine Überprüfung der neuroanatomischen und biochemischen Grundlagen von Schulterschmerzen

ABSTRACT

Wenn ein Patient fragt: „Warum schmerzt meine Schulter?“, dreht sich das Gespräch schnell um wissenschaftliche Theorien und manchmal um unbegründete Vermutungen. Häufig wird sich der Arzt der Grenzen der wissenschaftlichen Grundlage seiner Erklärung bewusst, was zeigt, dass unser Verständnis der Natur von Schulterschmerzen unvollständig ist. Diese Übersicht verfolgt einen systematischen Ansatz, um grundlegende Fragen im Zusammenhang mit Schulterschmerzen zu beantworten und Einblicke in zukünftige Forschung und neue Methoden zur Behandlung von Schulterschmerzen zu geben. Wir werden die Rolle (1) der peripheren Rezeptoren, (2) der peripheren Schmerzverarbeitung oder „Nozizeption“, (3) des Rückenmarks, (4) des Gehirns, (5) der Lage der Rezeptoren in der Schulter und (6) untersuchen ) die neuronale Anatomie der Schulter. Wir überlegen auch, wie diese Faktoren zur Variabilität des klinischen Erscheinungsbildes, der Diagnose und der Behandlung von Schulterschmerzen beitragen könnten. Auf diese Weise möchten wir einen Überblick über die Bestandteile des peripheren Schmerzerkennungssystems und der zentralen Schmerzverarbeitungsmechanismen bei Schulterschmerzen geben, die zusammenwirken, um klinische Schmerzen zu erzeugen.

EINFÜHRUNG: EINE SEHR KURZE GESCHICHTE DER SCHMERZWISSENSCHAFT, WICHTIG FÜR KLINIKER

Die Natur des Schmerzes im Allgemeinen war im letzten Jahrhundert Gegenstand zahlreicher Kontroversen. Im 17. Jahrhundert schlug Descartes‘ Theorie1 vor, dass die Intensität des Schmerzes in direktem Zusammenhang mit dem Ausmaß der damit verbundenen Gewebeschädigung steht und dass der Schmerz auf einem bestimmten Weg verarbeitet wird. Viele frühere Theorien stützten sich auf diese sogenannte „dualistische“ Descartian-Philosophie und sahen Schmerz als Folge der Stimulation eines „spezifischen“ peripheren Schmerzrezeptors im Gehirn. Im 20. Jahrhundert kam es zu einem wissenschaftlichen Kampf zwischen zwei gegensätzlichen Theorien, nämlich der Spezifitätstheorie und der Mustertheorie. Die Descart’sche „Spezifitätstheorie“ betrachtete Schmerz als eine spezifische separate Modalität sensorischer Eingaben mit einem eigenen Apparat, während die „Mustertheorie“ davon ausging, dass Schmerz aus der intensiven Stimulation unspezifischer Rezeptoren resultierte.2 1965 veröffentlichten Wall und Melzacks 3 Die Gate-Schmerztheorie lieferte Belege für ein Modell, bei dem die Schmerzwahrnehmung sowohl durch sensorisches Feedback als auch durch das Zentralnervensystem moduliert wurde. Ein weiterer großer Fortschritt in der Schmerztheorie war etwa zur gleichen Zeit die Entdeckung der spezifischen Wirkungsweise der Opioide.4 In der Folge haben jüngste Fortschritte in der Neurobildgebung und der molekularen Medizin unser Gesamtverständnis von Schmerz erheblich erweitert.

Wie hängt das also mit Schulterschmerzen zusammen?Schulterschmerzen sind ein häufiges klinisches ProblemUm die Schmerzen eines Patienten bestmöglich diagnostizieren und behandeln zu können, ist ein fundiertes Verständnis der Art und Weise, wie Schmerzen vom Körper verarbeitet werden, unerlässlich. Fortschritte in unserem Wissen über die Schmerzverarbeitung versprechen, das Missverhältnis zwischen Pathologie und Schmerzwahrnehmung zu erklären. Sie können uns auch dabei helfen, zu erklären, warum bestimmte Patienten auf bestimmte Behandlungen nicht ansprechen.

GRUNDLEGENDE BAUSTEINE VON SCHMERZ

Periphere sensorische Rezeptoren: der Mechanorezeptor und der „Nozizeptor“.

Im menschlichen Bewegungsapparat gibt es zahlreiche Arten peripherer sensorischer Rezeptoren. 5 Sie können anhand ihrer Funktion (als Mechanorezeptoren, Thermorezeptoren oder Nozizeptoren) oder ihrer Morphologie (freie Nervenenden oder verschiedene Arten von eingekapselten Rezeptoren) klassifiziert werden.5 Die verschiedenen Rezeptortypen können dann anhand des Vorhandenseins bestimmter chemischer Marker weiter unterklassifiziert werden. Beispielsweise gibt es erhebliche Überschneidungen zwischen verschiedenen funktionellen Rezeptorklassen

Periphere Schmerzverarbeitung: „Nozizeption“.

Bei Gewebeschäden werden verschiedene Entzündungsmediatoren von geschädigten Zellen freigesetzt, darunter Bradykinin, Histamin, 5-Hydroxytryptamin, ATP, Stickoxid und bestimmte Ionen (K+ und H+). Die Aktivierung des Arachidonsäurewegs führt zur Produktion von Prostaglandinen, Thromboxanen und Leukotrienen. Zytokine, darunter die Interleukine und der Tumornekrosefaktor ?, sowie Neurotrophine, wie der Nervenwachstumsfaktor (NGF), werden ebenfalls freigesetzt und sind maßgeblich an der Förderung von Entzündungen beteiligt.15 Andere Substanzen wie erregende Aminosäuren (Glutamat) und Opioide ( Endothelin-1) sind auch an der akuten Entzündungsreaktion beteiligt.16 17 Einige dieser Wirkstoffe können Nozizeptoren direkt aktivieren, während andere die Rekrutierung anderer Zellen bewirken, die dann weitere unterstützende Wirkstoffe freisetzen.18 Dieser lokale Prozess führt zu einer erhöhten Reaktionsfähigkeit nozizeptiver Neuronen auf ihre normalen Eingaben und/oder die Rekrutierung einer Reaktion auf normalerweise unterhalb der Schwelle liegende Eingaben wird als „periphere Sensibilisierung“ bezeichnet. Abbildung 1 fasst einige der wichtigsten beteiligten Mechanismen zusammen.

Biochemie des Schmerzes el paso tx.NGF und der Rezeptor des transienten Rezeptorpotenzials der Kationenkanal-Subfamilie V, Mitglied 1 (TRPV1), haben eine symbiotische Beziehung, wenn es um Entzündungen und Nozizeptoren-Sensibilisierung geht. Die im entzündeten Gewebe produzierten Zytokine führen zu einer Erhöhung der NGF-Produktion.19 NGF stimuliert die Freisetzung von Histamin und Serotonin (5-HT3) durch Mastzellen und sensibilisiert auch Nozizeptoren, wodurch möglicherweise die Eigenschaften von A? Fasern, so dass ein größerer Anteil nozizeptiv wird. Der TRPV1-Rezeptor ist in einer Subpopulation primärer afferenter Fasern vorhanden und wird durch Capsaicin, Wärme und Protonen aktiviert. Der TRPV1-Rezeptor wird im Zellkörper der afferenten Faser synthetisiert und sowohl zum peripheren als auch zum zentralen Terminal transportiert, wo er zur Sensibilität nozizeptiver Afferenzen beiträgt. Eine Entzündung führt zu einer peripheren NGF-Produktion, die dann an den Tyrosinkinase-Rezeptor-Typ-1-Rezeptor an den Nozizeptor-Enden bindet, NGF wird dann in den Zellkörper transportiert, wo es zu einer Hochregulierung der TRPV1-Transkription und folglich zu einer erhöhten Nozizeptor-Empfindlichkeit führt.19 20 NGF und andere Entzündungsmediatoren sensibilisieren TRPV1 ebenfalls über eine Vielzahl von sekundären Botenstoffen. Es wird angenommen, dass viele andere Rezeptoren, einschließlich cholinerger Rezeptoren, &bgr;-Aminobuttersäure-(GABA)-Rezeptoren und Somatostatin-Rezeptoren, ebenfalls an der Empfindlichkeit der peripheren Nozizeptoren beteiligt sind.

Eine große Anzahl von Entzündungsmediatoren wurde speziell mit Schulterschmerzen und Erkrankungen der Rotatorenmanschette in Verbindung gebracht.21-25 Während einige chemische Mediatoren Nozizeptoren direkt aktivieren, führen die meisten zu Veränderungen im sensorischen Neuron selbst, anstatt es direkt zu aktivieren. Diese Veränderungen können von der frühen posttranslationalen oder verzögerten Transkription abhängig sein. Beispiele für Ersteres sind Veränderungen im TRPV1-Rezeptor oder in spannungsgesteuerten Ionenkanälen, die durch die Phosphorylierung membrangebundener Proteine ​​entstehen. Beispiele für Letzteres sind der NGF-induzierte Anstieg der TRV1-Kanalproduktion und die Calcium-induzierte Aktivierung intrazellulärer Transkriptionsfaktoren.

Molekulare Mechanismen der Nozizeption

Das Schmerzempfinden macht uns auf eine tatsächliche oder drohende Verletzung aufmerksam und löst entsprechende Schutzreaktionen aus. Leider überdauern Schmerzen oft ihren Nutzen als Warnsystem und werden stattdessen chronisch und kräftezehrend. Dieser Übergang in eine chronische Phase bringt Veränderungen im Rückenmark und im Gehirn mit sich, aber es gibt auch eine bemerkenswerte Modulation dort, wo Schmerzbotschaften ausgelöst werden – auf der Ebene des primären sensorischen Neurons. Versuche herauszufinden, wie diese Neuronen schmerzerzeugende Reize thermischer, mechanischer oder chemischer Natur erkennen, haben neue Signalmechanismen aufgedeckt und uns dem Verständnis der molekularen Ereignisse näher gebracht, die den Übergang von akutem zu anhaltendem Schmerz erleichtern.

Biochemie des Schmerzes el paso tx.Die Neurochemie der Nozizeptoren

Glutamat ist der vorherrschende exzitatorische Neurotransmitter in allen Nozizeptoren. Histochemische Studien von DRG bei Erwachsenen zeigen jedoch zwei breite Klassen von nicht myelinisierten C-Fasern.

Chemische Wandler, um die Schmerzen zu verschlimmern

Wie oben beschrieben, erhöht eine Verletzung unser Schmerzerlebnis, indem sie die Empfindlichkeit der Nozizeptoren sowohl auf thermische als auch auf mechanische Reize erhöht. Dieses Phänomen resultiert zum Teil aus der Produktion und Freisetzung chemischer Mediatoren aus dem primären sensorischen Terminal und aus nicht-neuralen Zellen (z. B. Fibroblasten, Mastzellen, Neutrophile und Blutplättchen) in der Umgebung36 (Abb. 3). Einige Bestandteile der Entzündungssuppe (zum Beispiel Protonen, ATP, Serotonin oder Lipide) können die neuronale Erregbarkeit direkt verändern, indem sie mit Ionenkanälen auf der Nozizeptoroberfläche interagieren, während andere (zum Beispiel Bradykinin und NGF) an metabotrope Rezeptoren binden und vermitteln ihre Wirkung über Second-Messenger-Signalkaskaden11. Beim Verständnis der biochemischen Grundlagen solcher modulatorischen Mechanismen wurden beträchtliche Fortschritte erzielt.

Extrazelluläre Protonen & Gewebeazidose

Eine lokale Gewebeazidose ist eine charakteristische physiologische Reaktion auf eine Verletzung, und das Ausmaß der damit verbundenen Schmerzen oder Beschwerden korreliert gut mit dem Ausmaß der Übersäuerung37. Die Anwendung von Säure (pH 5) auf die Haut führt zu anhaltenden Entladungen in einem Drittel oder mehr der polymodalen Nozizeptoren, die das rezeptive Feld innervieren 20.

Biochemie des Schmerzes el paso tx.Zelluläre und molekulare Mechanismen des Schmerzes

Abstrakt

Das Nervensystem erkennt und interpretiert eine Vielzahl von thermischen und mechanischen Reizen sowie umweltbedingte und endogene chemische Reizstoffe. Wenn diese Stimuli intensiv sind, erzeugen sie akute Schmerzen, und bei anhaltender Verletzung zeigen sowohl Komponenten des peripheren als auch des zentralen Nervensystems des Schmerzübertragungsweges eine enorme Plastizität, verstärken Schmerzsignale und erzeugen Überempfindlichkeit. Wenn Plastizität schützende Reflexe erleichtert, kann es nützlich sein, aber wenn die Veränderungen andauern, kann ein chronischer Schmerzzustand resultieren. Genetische, elektrophysiologische und pharmakologische Studien beleuchten die molekularen Mechanismen, die der Erkennung, Kodierung und Modulation schädlicher Reize, die Schmerzen erzeugen, zugrunde liegen.

Einleitung: Akut versus Dauerschmerz

Biochemie des Schmerzes el paso tx.

Biochemie des Schmerzes el paso tx.Abbildung 5. Sensibilisierung des Rückenmarks (zentral)

  1. Glutamat/NMDA-Rezeptor-vermittelte Sensibilisierung.„Nach intensiver Stimulation oder anhaltender Verletzung werden C und A aktiviert? Nozizeptoren setzen eine Vielzahl von Neurotransmittern frei, darunter Dlutamat, Substanz P, Calcitonin-Gen-Related Peptide (CGRP) und ATP, auf Ausgabeneuronen in Lamina I des oberflächlichen Hinterhorns (rot). Infolgedessen können normalerweise stille NMDA-Glutamatrezeptoren im postsynaptischen Neuron nun Signale senden, intrazelluläres Kalzium erhöhen und eine Vielzahl von kalziumabhängigen Signalwegen und sekundären Botenstoffen aktivieren, darunter Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) und Proteinkinase C (PKC). , Proteinkinase A (PKA) und Src. Diese Ereigniskaskade erhöht die Erregbarkeit des Ausgangsneurons und erleichtert die Übertragung von Schmerzbotschaften an das Gehirn.
  2. Enthemmung.„Unter normalen Umständen setzen hemmende Interneurone (blau) kontinuierlich GABA und/oder Glycin (Gly) frei, um die Erregbarkeit der Ausgangsneuronen der Lamina I zu verringern und die Schmerzübertragung zu modulieren (hemmender Tonus). Im Rahmen einer Verletzung kann diese Hemmung jedoch verloren gehen, was zu einer Hyperalgesie führt. Darüber hinaus kann die Enthemmung nicht-nozizeptive myelinisierte A? primäre Afferenzen, um die Schmerzübertragungsschaltkreise zu aktivieren, sodass normalerweise harmlose Reize nun als schmerzhaft wahrgenommen werden. Dies geschieht teilweise durch die Enthemmung der erregenden PKC? Expression von Interneuronen in der inneren Lamina II.
  3. Mikroglia-Aktivierung.„Eine Verletzung peripherer Nerven fördert die Freisetzung von ATP und dem Chemokin Fraktalkin, das Mikrogliazellen stimuliert. Insbesondere führt die Aktivierung von purinergen, CX3CR1- und Toll-like-Rezeptoren auf Mikroglia (lila) zur Freisetzung des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF), der durch die Aktivierung von TrkB-Rezeptoren, die von Lamina-I-Ausgangsneuronen exprimiert werden, eine erhöhte Erregbarkeit und einen verstärkten Schmerz als Reaktion auf schädliche und harmlose Stimulation (d. h. Hyperalgesie und Allodynie) fördert. Aktivierte Mikroglia setzen auch eine Vielzahl von Zytokinen frei, beispielsweise den Tumornekrosefaktor? (TNF?), Interleukin-1? und 6 (IL-1?, IL-6) und andere Faktoren, die zur zentralen Sensibilisierung beitragen.

Das chemische Milieu der Entzündung

Eine periphere Sensibilisierung resultiert häufiger aus entzündungsbedingten Veränderungen in der chemischen Umgebung der Nervenfaser (McMahon et al., 2008). Daher geht eine Gewebeschädigung häufig mit der Anhäufung endogener Faktoren einher, die von aktivierten Nozizeptoren oder nicht-neuralen Zellen freigesetzt werden, die sich im verletzten Bereich befinden oder in diesen eindringen (einschließlich Mastzellen, Basophile, Blutplättchen, Makrophagen, Neutrophile, Endothelzellen, Keratinozyten usw.). Fibroblasten). Gemeinsam. Diese als „Entzündungssuppe“ bezeichneten Faktoren stellen eine breite Palette von Signalmolekülen dar, darunter Neurotransmitter, Peptide (Substanz P, CGRP, Bradykinin), Eicosinoide und verwandte Lipide (Prostaglandine, Thromboxane, Leukotriene, Endocannabinoide), Neurotrophine und Zytokine und Chemokine sowie extrazelluläre Proteasen und Protonen. Bemerkenswerterweise exprimieren Nozizeptoren einen oder mehrere Zelloberflächenrezeptoren, die in der Lage sind, jeden dieser proinflammatorischen oder proalgetischen Wirkstoffe zu erkennen und darauf zu reagieren (Abbildung 4). Solche Wechselwirkungen erhöhen die Erregbarkeit der Nervenfaser und erhöhen dadurch deren Empfindlichkeit gegenüber Temperatur oder Berührung.

Zweifellos ist der gebräuchlichste Ansatz zur Verringerung von Entzündungsschmerz die Hemmung der Synthese oder Anhäufung von Bestandteilen der entzündlichen Suppe. Dies wird am besten durch nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel, wie Aspirin oder Ibuprofen, die entzündliche Schmerzen und Hyperalgesie durch Hemmung von Cyclooxygenasen (Cox-1 und Cox-2), die an der Prostaglandinsynthese beteiligt sind, reduzieren. Ein zweiter Ansatz besteht darin, die Wirkung von Entzündungsmitteln am Nozizeptor zu blockieren. Hier heben wir Beispiele hervor, die neue Einblicke in zelluläre Mechanismen der peripheren Sensibilisierung geben oder die Grundlage neuer therapeutischer Strategien zur Behandlung von Entzündungsschmerz bilden.

NGF ist vielleicht am besten für seine Rolle als neurotropher Faktor bekannt, der für das Überleben und die Entwicklung von sensorischen Neuronen während der Embryogenese erforderlich ist, aber beim Erwachsenen wird NGF auch bei Gewebeverletzungen produziert und stellt einen wichtigen Bestandteil der Entzündungssuppe dar (Ritner et al., 2009). Unter seinen vielen zellulären Zielen wirkt NGF direkt auf peptiderge C-Faser-Nozizeptoren, die die hochaffine NGF-Rezeptor-Tyrosinkinase TrkA sowie den niederaffinen Neurotrophin-Rezeptor p75 exprimieren (Chao, 2003; Snider und McMahon, 1998). NGF erzeugt durch zwei zeitlich unterschiedliche Mechanismen eine starke Überempfindlichkeit gegenüber Hitze und mechanischen Reizen. Zunächst aktiviert eine NGF-TrkA-Interaktion nachgeschaltete Signalwege, darunter Phospholipase C (PLC), Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) und Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K). Dies führt zu einer funktionellen Potenzierung von Zielproteinen am peripheren Nozizeptorterminal, insbesondere TRPV1, was zu einer schnellen Änderung der zellulären und verhaltensbezogenen Hitzeempfindlichkeit führt (Chuang et al., 2001).

Unabhängig von ihren pro-nozizeptiven Mechanismen ist die Beeinträchtigung der Neurotrophin- oder Zytokin-Signalisierung zu einer wichtigen Strategie zur Kontrolle entzündlicher Erkrankungen oder der daraus resultierenden Schmerzen geworden. Der Hauptansatz besteht in der Blockierung von NGF oder TNF-? Wirkung mit einem neutralisierenden Antikörper. Im Fall von TNF-β war dies bei der Behandlung zahlreicher Autoimmunerkrankungen, einschließlich rheumatoider Arthritis, bemerkenswert wirksam und führte zu einer dramatischen Verringerung sowohl der Gewebezerstörung als auch der damit einhergehenden Hyperalgesie (Atzeni et al., 2005). Da die Hauptwirkung von NGF auf den erwachsenen Nozizeptor im Rahmen einer Entzündung auftritt, besteht der Vorteil dieses Ansatzes darin, dass die Hyperalgesie ohne Beeinträchtigung abnimmt normales Schmerzempfinden. Tatsächlich befinden sich Anti-NGF-Antikörper derzeit in klinischen Studien zur Behandlung entzündlicher Schmerzsyndrome (Hefti et al., 2006).

Glutamat / NMDA-Rezeptor-vermittelte Sensibilisierung

Akuter Schmerz wird durch die Freisetzung von Glutamat aus den zentralen Enden der Nozizeptoren signalisiert, wodurch erregende postsynaptische Ströme (EPSCs) in den Hinterhornneuronen zweiter Ordnung erzeugt werden. Dies geschieht hauptsächlich durch die Aktivierung postsynaptischer AMPA- und Kainat-Subtypen von ionotropen Glutamatrezeptoren. Die Summation von unterschwelligen EPSCs im postsynaptischen Neuron führt schließlich zum Auslösen des Aktionspotentials und zur Übertragung der Schmerzbotschaft an Neuronen höherer Ordnung.

Andere Studien weisen darauf hin, dass Veränderungen im Projektionsneuron selbst zum Enthemmungsprozess beitragen. Zum Beispiel reguliert eine periphere Nervenverletzung den K+-Cl- Co-Transporter KCC2, der für die Aufrechterhaltung normaler K+- und Cl--Gradienten durch die Plasmamembran wesentlich ist, stark herunter (Coull et al., 2003). Das Herunterregulieren von KCC2, das in Lamina-I-Projektionsneuronen exprimiert wird, führt zu einer Verschiebung des Cl-Gradienten, so dass die Aktivierung von GABA-A-Rezeptoren die Lamina-I-Projektionsneuronen eher depolarisiert als hyperpolarisiert. Dies würde wiederum die Erregbarkeit erhöhen und die Schmerzübertragung erhöhen. Tatsächlich induziert eine pharmakologische Blockade oder eine siRNA-vermittelte Herunterregulierung von KCC2 bei der Ratte mechanische Allodynie.

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Quellen:

Warum tut meine Schulter weh? Ein Überblick über die neuroanatomischen und biochemischen Grundlagen von Schulterschmerzen

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Zelluläre und molekulare Mechanismen des Schmerzes

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 und David Julius3

1Fakultät für Anatomie, University of California, San Francisco 94158

2Abteilung für Molekular- und Zellbiologie, University of California, Berkeley CA 94720 3Abteilung für Physiologie, University of California, San Francisco 94158

Molekulare Mechanismen der Nozizeption

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Abteilung für zelluläre und molekulare Pharmakologie und Abteilungen für Anatomie und Physiologie sowie WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, Kalifornien 94143, USA (E-Mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Überblick über die Pathophysiologie des neuropathischen Schmerzes

Überblick über die Pathophysiologie des neuropathischen Schmerzes

Neuropathischer Schmerz ist ein komplexer, chronischer Schmerzzustand , der im Allgemeinen von Weichteilverletzungen begleitet wird. Neuropathische Schmerzen sind in der klinischen Praxis weit verbreitet und stellen sowohl Patienten als auch Ärzte gleichermaßen vor Herausforderungen. Bei neuropathischen Schmerzen können die Nervenfasern selbst entweder beschädigt, funktionsgestört oder verletzt sein. Neuropathischer Schmerz ist das Ergebnis einer Schädigung durch ein Trauma oder eine Erkrankung des peripheren oder zentralen Nervensystems, wobei die Läsion an jeder Stelle auftreten kann. Dadurch können diese geschädigten Nervenfasern falsche Signale an andere Schmerzzentren senden. Die Auswirkung einer Nervenfaserverletzung besteht in einer Veränderung der neuralen Funktion, sowohl im Bereich der Verletzung als auch um die Verletzung herum. Klinische Anzeichen von neuropathischem Schmerz umfassen normalerweise sensorische Phänomene wie Spontanschmerz, Parästhesien und Hyperalgesie.

 

Neuropathischer Schmerz, wie von der International Association of the Study of Pain oder IASP definiert, ist ein Schmerz, der durch eine primäre Läsion oder Dysfunktion des Nervensystems ausgelöst oder verursacht wird. Sie kann aus einer Schädigung überall entlang der Neuraxis resultieren: peripheres Nervensystem, spinales oder supraspinales Nervensystem. Zu den Merkmalen, die neuropathischen Schmerz von anderen Schmerzarten unterscheiden, gehören Schmerzen und sensorische Anzeichen, die über die Erholungsphase hinaus anhalten. Es ist beim Menschen durch spontane Schmerzen, Allodynie oder die Erfahrung einer nicht schädlichen Stimulation als schmerzhaft und Kausalgie oder anhaltende brennende Schmerzen gekennzeichnet. Spontane Schmerzen umfassen Kribbeln, Brennen, Stechen, Stechen und paroxysmale Schmerzen oder stromschlagartige Schmerzen, die oft mit Dysästhesien und Parästhesien einhergehen. Diese Empfindungen verändern nicht nur den Sinnesapparat des Patienten, sondern auch das Wohlbefinden, die Stimmung, die Aufmerksamkeit und das Denken des Patienten. Neuropathischer Schmerz setzt sich sowohl aus „negativen“ Symptomen wie Sensibilitätsverlust und Kribbeln als auch aus „positiven“ Symptomen wie Parästhesien, spontanen Schmerzen und verstärktem Schmerzempfinden zusammen.

 

Erkrankungen, die häufig mit neuropathischen Schmerzen in Zusammenhang stehen, können in zwei Hauptgruppen eingeteilt werden: Schmerzen aufgrund einer Schädigung des zentralen Nervensystems und Schmerzen aufgrund einer Schädigung des peripheren Nervensystems. Kortikale und subkortikale Schlaganfälle, traumatische Rückenmarksverletzungen, Syringomyelie und Syringobulbien, Trigeminus- und Glossopharyngeusneuralgien, neoplastische und andere raumfordernde Läsionen sind klinische Zustände, die zur ersteren Gruppe gehören. Nervenkompressions- oder Einklemmungsneuropathien, ischämische Neuropathie, periphere Polyneuropathien, Plexopathien, Nervenwurzelkompression, Stumpf- und Phantomschmerz nach Amputation, postherpetische Neuralgie und krebsbedingte Neuropathien sind klinische Zustände, die zur letzteren Gruppe gehören.

 

Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen

 

Die pathophysiologischen Prozesse und Konzepte, die dem neuropathischen Schmerz zugrunde liegen, sind vielfältig. Bevor diese Prozesse behandelt werden, ist eine Überprüfung der üblichen Schmerzschaltungen von entscheidender Bedeutung. Regelmäßige Schmerzschaltkreise beinhalten die Aktivierung eines Nozizeptors, der auch als Schmerzrezeptor bekannt ist, als Reaktion auf eine schmerzhafte Stimulation. Eine Depolarisationswelle wird an die Neuronen erster Ordnung geliefert, zusammen mit Natrium, das über Natriumkanäle hereinströmt und Kalium herausströmt. Neuronen enden im Hirnstamm im Trigeminuskern oder im Hinterhorn des Rückenmarks. Hier öffnet das Schild spannungsgesteuerte Kalziumkanäle im präsynaptischen Terminal, wodurch Kalzium eindringen kann. Calcium ermöglicht die Freisetzung von Glutamat, einem erregenden Neurotransmitter, in den synaptischen Bereich. Glutamat bindet an NMDA-Rezeptoren auf den Neuronen zweiter Ordnung und verursacht eine Depolarisation.

 

Diese Neuronen durchqueren das Rückenmark und wandern bis zum Thalamus, wo sie mit Neuronen dritter Ordnung synapieren. Diese verbinden sich dann mit dem limbischen System und der Großhirnrinde. Es gibt auch einen hemmenden Weg, der die Übertragung von Schmerzsignalen vom Hinterhorn verhindert. Antinozizeptive Neuronen stammen aus dem Hirnstamm und wandern das Rückenmark hinunter, wo sie mit kurzen Interneuronen im Hinterhorn durch die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin Synapsen eingehen. Die Interneurone modulieren die Synapse zwischen dem Neuron erster Ordnung und dem Neuron zweiter Ordnung, indem sie Gamma-Aminobuttersäure oder GABA, einen hemmenden Neurotransmitter, freisetzen. Folglich ist die Schmerzstillung das Ergebnis der Hemmung von Synapsen zwischen Neuronen erster und zweiter Ordnung, während die Schmerzverstärkung das Ergebnis der Unterdrückung hemmender synaptischer Verbindungen sein könnte.

 

Pathophysiologie des neuropathischen Schmerzdiagramms | El Paso, TX Chiropraktiker

 

Der Mechanismus, der neuropathischen Schmerzen zugrunde liegt, ist jedoch nicht so klar. Mehrere Tierstudien haben gezeigt, dass viele Mechanismen beteiligt sein können. Allerdings muss man bedenken, dass das, was für Lebewesen gilt, nicht immer für Menschen gilt. Neuronen erster Ordnung können ihre Feuerung erhöhen, wenn sie teilweise beschädigt sind, und die Menge an Natriumkanälen erhöhen. Ektopische Entladungen sind eine Folge einer verstärkten Depolarisation an bestimmten Stellen der Faser, was zu spontanen Schmerzen und bewegungsbedingten Schmerzen führt. Hemmkreise können auf der Ebene des Hinterhorns oder der Stammzellen des Gehirns sowie in beiden verringert sein, wodurch Schmerzimpulse ungehindert übertragen werden können.

 

Darüber hinaus kann es zu Veränderungen in der zentralen Schmerzverarbeitung kommen, wenn aufgrund chronischer Schmerzen und der Einnahme einiger Medikamente und/oder Medikamente Neuronen zweiter und dritter Ordnung ein „Schmerzgedächtnis“ erzeugen und sensibilisiert werden können. Es gibt dann eine erhöhte Empfindlichkeit der Spinalneuronen und reduzierte Aktivierungsschwellen. Eine andere Theorie demonstriert das Konzept des sympathisch aufrechterhaltenen neuropathischen Schmerzes. Diese Vorstellung wurde durch Analgesie nach Sympathektomie von Tieren und Menschen demonstriert. Bei vielen chronischen neuropathischen oder gemischten somatischen und neuropathischen Schmerzzuständen kann jedoch eine Mischung aus Mechaniken beteiligt sein. Zu diesen Herausforderungen im Bereich Schmerz und noch viel mehr im Zusammenhang mit neuropathischen Schmerzen gehört die Fähigkeit, diese zu überprüfen. Dies hat eine doppelte Komponente: erstens die Bewertung von Qualität, Intensität und Fortschritt; und zweitens die korrekte Diagnose neuropathischer Schmerzen.

 

Es gibt jedoch einige diagnostische Instrumente, die Klinikern bei der Beurteilung neuropathischer Schmerzen helfen können. Für den Anfang können Nervenleitungsstudien und sensorisch evozierte Potenziale das Ausmaß der Schädigung sensorischer, aber nicht nozizeptiver Bahnen identifizieren und quantifizieren, indem neurophysiologische Reaktionen auf elektrische Reize überwacht werden. Darüber hinaus wird bei der quantitativen sensorischen Prüfung die Wahrnehmung als Reaktion auf äußere Reize unterschiedlicher Intensität durch Anwenden einer Stimulation auf die Haut abgestuft. Die mechanische Empfindlichkeit gegenüber taktilen Reizen wird mit speziellen Instrumenten wie von Frey-Haaren, Nadelstichen mit ineinandergreifenden Nadeln sowie die Vibrationsempfindlichkeit zusammen mit Vibrametern und thermischen Schmerz mit Thermoden gemessen.

 

Es ist auch äußerst wichtig, eine umfassende neurologische Untersuchung durchzuführen, um motorische, sensorische und autonome Dysfunktionen zu erkennen. Letztlich gibt es zahlreiche Fragebögen, um neuropathische Schmerzen von nozizeptiven Schmerzen zu unterscheiden. Einige von ihnen enthalten nur Interviewanfragen (z. B. den Neuropathic Questionnaire und ID Pain), während andere sowohl Interviewfragen als auch körperliche Tests (z Schmerz, der sechs Interviewfragen und zehn physiologische Bewertungen kombiniert.

 

Neuropathisches Schmerzdiagramm | El Paso, TX Chiropraktiker

 

Behandlungsmethoden für neuropathische Schmerzen

 

Pharmakologische Therapien zielen auf die Mechanismen neuropathischer Schmerzen ab. Sowohl pharmakologische als auch nicht-pharmakologische Behandlungen bringen jedoch bei nur etwa der Hälfte der Patienten eine vollständige oder teilweise Linderung. Viele evidenzbasierte Erfahrungsberichte schlagen vor, Mischungen von Medikamenten und/oder Medikamenten zu verwenden, um für so viele Mechanismen wie möglich zu funktionieren. Die meisten Studien haben hauptsächlich postherpetische Neuralgien und schmerzhafte diabetische Neuropathien untersucht, aber die Ergebnisse gelten möglicherweise nicht für alle neuropathischen Schmerzzustände.

 

Antidepressiva

 

Antidepressiva erhöhen den synaptischen Serotonin- und Noradrenalinspiegel und verstärken dadurch die Wirkung des absteigenden Analgetikums im Zusammenhang mit neuropathischen Schmerzen. Sie sind die tragende Säule der neuropathischen Schmerztherapie. Analgetische Wirkungen könnten auf eine Nor-Adrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmeblockade zurückzuführen sein, die vermutlich die absteigende Hemmung, den NMDA-Rezeptor-Antagonismus und die Natriumkanalblockade verstärken. Trizyklische Antidepressiva, wie TCAs; B. Amitriptylin, Imipramin, Nortriptylin und Doxepin, sind wirksam gegen anhaltende Schmerzen oder brennende Schmerzen zusammen mit spontanen Schmerzen.

 

Trizyklische Antidepressiva haben sich bei neuropathischen Schmerzen als signifikant wirksamer erwiesen als die spezifischen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer oder SSRIs wie Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin und Citalopram. Der Grund kann sein, dass sie die Wiederaufnahme von Serotonin und Nor-Epinephrin hemmen, während SSRIs nur die Serotonin-Wiederaufnahme hemmen. Trizyklische Antidepressiva können unangenehme Nebenwirkungen wie Übelkeit, Verwirrtheit, Reizleitungsblockaden, Tachykardie und ventrikuläre Arrhythmien haben. Sie können auch eine Gewichtszunahme, eine verringerte Krampfschwelle und eine orthostatische Hypotonie verursachen. Bei älteren Menschen, die besonders anfällig für ihre akuten Nebenwirkungen sind, müssen Trizyklika mit Vorsicht angewendet werden. Die Arzneimittelkonzentration im Blut sollte überwacht werden, um eine Toxizität bei Patienten zu vermeiden, die Medikamente langsam metabolisieren.

 

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer oder SNRIs sind eine neue Klasse von Antidepressiva. Wie TCAs scheinen sie bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen wirksamer zu sein als SSRIs, da sie auch die Wiederaufnahme von Norepinephrin und Dopamin hemmen. Venlafaxin ist ebenso wirksam gegen schwächende Polyneuropathien, wie schmerzhafte diabetische Neuropathie, wie Imipramin, bei der Erwähnung von TCA, und die beiden sind signifikant höher als Placebo. Wie die TCAs scheinen die SNRIs Vorteile unabhängig von ihrer antidepressiven Wirkung zu verleihen. Nebenwirkungen sind Sedierung, Verwirrung, Bluthochdruck und Entzugssyndrom.

 

Antiepileptika

 

Antiepileptika können insbesondere bei bestimmten Arten von neuropathischen Schmerzen als Erstlinientherapie eingesetzt werden. Sie wirken, indem sie spannungsgesteuerte Calcium- und Natriumkanäle modulieren, die hemmende Wirkung von GABA verbessern und die exzitatorische glutaminerge Übertragung hemmen. Antiepileptika haben sich bei akuten Schmerzen nicht als wirksam erwiesen. Bei chronischen Schmerzfällen scheinen Antiepileptika nur bei Trigeminusneuralgie wirksam zu sein. Carbamazepin wird routinemäßig für diesen Zustand eingesetzt. Gabapentin, das durch Hemmung der Calciumkanalfunktion durch agonistische Wirkungen an der Alpha-2-Delta-Untereinheit des Calciumkanals wirkt, ist auch als wirksam bei neuropathischen Schmerzen bekannt. Gabapentin wirkt jedoch zentral und kann Müdigkeit, Verwirrung und Schläfrigkeit verursachen.

 

Nicht-Opioid-Analgetika

 

Es fehlen aussagekräftige Daten, die die Verwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente oder NSAIDs zur Linderung neuropathischer Schmerzen unterstützen. Dies kann auf das Fehlen einer entzündlichen Komponente bei der Schmerzlinderung zurückzuführen sein. Aber sie wurden austauschbar mit Opioiden als Adjuvantien bei der Behandlung von Krebsschmerzen verwendet. Es wurden jedoch Komplikationen gemeldet, insbesondere bei schwer geschwächten Patienten.

 

Opioid-Analgetika

 

Opioid-Analgetika sind ein viel diskutiertes Thema bei der Linderung neuropathischer Schmerzen. Sie wirken, indem sie zentrale aufsteigende Schmerzimpulse hemmen. Traditionell wurde bisher beobachtet, dass neuropathischer Schmerz opioidresistent ist, wobei Opioide besser geeignete Methoden für koronare und somatische nozizeptive Schmerzarten sind. Viele Ärzte verhindern die Verwendung von Opioiden zur Behandlung von neuropathischen Schmerzen, hauptsächlich aufgrund von Bedenken hinsichtlich Drogenmissbrauch, Sucht und regulatorischen Problemen. Es gibt jedoch viele Studien, in denen Opioid-Analgetika erfolgreich waren. Oxycodon war dem Placebo in Bezug auf die Linderung von Schmerzen, Allodynie, Verbesserung des Schlafs und der Behinderung überlegen. Opioide mit kontrollierter Freisetzung werden nach Plan für Patienten mit ständigen Schmerzen empfohlen, um eine konstante Analgesie zu fördern, Blutzuckerschwankungen und unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit einer höheren Dosierung zu verhindern. Am häufigsten werden orale Präparate wegen ihrer einfacheren Anwendung und Kosteneffizienz verwendet. Transdermale, parenterale und rektale Präparate werden im Allgemeinen bei Patienten verwendet, die orale Medikamente nicht vertragen.

 

Lokale Anästhetika

 

Nahanästhetika sind attraktiv, weil sie dank ihrer regionalen Wirkung nur minimale Nebenwirkungen haben. Sie wirken, indem sie Natriumkanäle an den Axonen peripherer Neuronen erster Ordnung stabilisieren. Sie funktionieren am besten, wenn nur eine partielle Nervenverletzung vorliegt und sich überschüssige Natriumkanäle angesammelt haben. Topisches Lidocain ist der am besten untersuchte Vertreter des Kurses bei neuropathischen Schmerzen. Insbesondere die Verwendung dieses 5-Prozent-Lidocain-Pflasters bei postherpetischer Neuralgie hat seine Zulassung durch die FDA verursacht. Das Pflaster scheint am besten zu wirken, wenn eine beschädigte, aber aufrechterhaltene Nozizeptorfunktion des peripheren Nervensystems von dem betroffenen Dermatom vorliegt, was sich als Allodynie zeigt. Es muss für 12 Stunden direkt auf den symptomatischen Bereich aufgetragen und für weitere 12 Stunden entfernt werden und kann auf diese Weise jahrelang verwendet werden. Neben lokalen Hautreaktionen wird es von vielen Patienten mit neuropathischen Schmerzen oft gut vertragen.

 

Verschiedene Medikamente

 

Clonidin, ein Alpha-2-Agonist, erwies sich bei einer Untergruppe von Patienten mit diabetischer peripherer Neuropathie als wirksam. Es wurde festgestellt, dass Cannabinoide eine Rolle bei der experimentellen Schmerzmodulation in Tiermodellen spielen, und die Beweise für die Wirksamkeit häufen sich. CB2-selektive Agonisten unterdrücken Hyperalgesie und Allodynie und normalisieren die nozizeptiven Schwellenwerte, ohne eine Analgesie zu induzieren.

 

Interventionelles Schmerzmanagement

 

Bei Patienten mit hartnäckigen neuropathischen Schmerzen können invasive Behandlungen in Betracht gezogen werden. Diese Behandlungen umfassen epidurale oder perineurale Injektionen von Lokalanästhetika oder Kortikosteroiden, die Implantation von epiduralen und intrathekalen Arzneimittelabgabemethoden und das Einführen von Rückenmarksstimulatoren. Diese Ansätze sind Patienten mit hartnäckigen chronischen neuropathischen Schmerzen vorbehalten, bei denen die konservative medizinische Behandlung versagt und die auch eine gründliche psychologische Untersuchung erfahren haben. In einer Studie von Kim et al. wurde gezeigt, dass ein Rückenmarkstimulator bei der Behandlung von neuropathischen Schmerzen mit Nervenwurzel-Ursprung wirksam ist.

 

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Dr. Alex Jimenez Insight

Bei neuropathischen Schmerzen treten chronische Schmerzsymptome auf, weil die Nervenfasern selbst beschädigt, dysfunktional oder verletzt sind, in der Regel begleitet von Gewebeschäden oder -verletzungen. Infolgedessen können diese Nervenfasern beginnen, falsche Schmerzsignale an andere Bereiche des Körpers zu senden. Die Auswirkungen neuropathischer Schmerzen, die durch Nervenfaserverletzungen verursacht werden, umfassen Veränderungen der Nervenfunktion sowohl am Ort der Verletzung als auch in Bereichen um die Verletzung herum. Das Verständnis der Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen war ein Ziel vieler medizinischer Fachkräfte, um effektiv den besten Behandlungsansatz zur Behandlung und Verbesserung der Symptome zu bestimmen. Von der Verwendung von Medikamenten und/oder Medikamenten bis hin zu chiropraktischer Behandlung, Bewegung, körperlicher Aktivität und Ernährung kann eine Vielzahl von Behandlungsansätzen verwendet werden, um neuropathische Schmerzen entsprechend den Bedürfnissen jedes Einzelnen zu lindern.

 

Zusätzliche Interventionen bei neuropathischen Schmerzen

 

Viele Patienten mit neuropathischen Schmerzen verfolgen komplementäre und alternative Behandlungsmöglichkeiten zur Behandlung neuropathischer Schmerzen. Andere bekannte Behandlungsschemata zur Behandlung neuropathischer Schmerzen umfassen Akupunktur, perkutane elektrische Nervenstimulation, transkutane elektrische Nervenstimulation, kognitive Verhaltensbehandlung, abgestufte motorische Vorstellung und unterstützende Behandlung sowie körperliche Betätigung. Unter diesen ist jedoch die Chiropraktik ein bekannter alternativer Behandlungsansatz, der häufig zur Behandlung neuropathischer Schmerzen eingesetzt wird. Chiropraktik kann zusammen mit Physiotherapie, Bewegung, Ernährung und Änderungen des Lebensstils letztendlich Linderung bei neuropathischen Schmerzsymptomen bieten.

 

Chiropraktik

 

Es ist bekannt, dass eine umfassende Managementanwendung entscheidend ist, um die Auswirkungen von neuropathischen Schmerzen zu bekämpfen. Auf diese Weise ist die Chiropraktik ein ganzheitliches Behandlungsprogramm, das Gesundheitsprobleme im Zusammenhang mit Nervenschäden wirksam verhindern kann. Die Chiropraktik bietet Patienten mit vielen verschiedenen Erkrankungen Unterstützung, einschließlich solcher mit neuropathischen Schmerzen. Patienten mit neuropathischen Schmerzen verwenden häufig nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente oder NSAIDs wie Ibuprofen oder schwere verschreibungspflichtige Schmerzmittel, um neuropathische Schmerzen zu lindern. Diese können eine vorübergehende Lösung bieten, müssen jedoch ständig verwendet werden, um die Schmerzen zu lindern. Dies trägt unweigerlich zu schädlichen Nebenwirkungen und in extremen Situationen zur Abhängigkeit von verschreibungspflichtigen Medikamenten bei.

 

Chiropraktik kann helfen, die Symptome neuropathischer Schmerzen zu verbessern und die Stabilität ohne diese Nachteile zu verbessern. Ein Ansatz wie die Chiropraktik bietet ein individuelles Programm, das darauf ausgelegt ist, die Ursache des Problems zu lokalisieren. Durch die Verwendung von Wirbelsäulenanpassungen und manuellen Manipulationen kann ein Chiropraktiker alle Wirbelsäulenfehlstellungen oder Subluxationen, die entlang der Länge der Wirbelsäule auftreten, sorgfältig korrigieren, was die Folgen von Nervenverletzungen durch die Neuausrichtung des Rückgrats verringern könnte. Die Wiederherstellung der Wirbelsäulenintegrität ist unerlässlich, um ein hochfunktionsfähiges zentrales Nervensystem zu erhalten.

 

Ein Chiropraktiker kann auch eine langfristige Behandlung zur Verbesserung Ihres allgemeinen Wohlbefindens sein. Neben Wirbelsäulenanpassungen und manuellen Manipulationen kann ein Chiropraktiker Ernährungsberatung anbieten, z. Eine langfristige Erkrankung erfordert ein langfristiges Heilmittel, und in dieser Funktion kann ein auf Verletzungen und/oder Erkrankungen des Bewegungsapparates und des Nervensystems spezialisiertes medizinisches Fachpersonal, wie ein Arzt für Chiropraktik oder Chiropraktiker, von unschätzbarem Wert sein um eine günstige Veränderung im Laufe der Zeit abzuschätzen.

 

Physiotherapie, Bewegungs- und Bewegungsdarstellungstechniken haben sich für die neuropathische Schmerzbehandlung als vorteilhaft erwiesen. Die Chiropraktik bietet auch andere Behandlungsmethoden, die bei der Behandlung oder Verbesserung von neuropathischen Schmerzen hilfreich sein können. Die Low-Level-Lasertherapie oder LLLT beispielsweise hat als Behandlung von neuropathischen Schmerzen enorme Bedeutung erlangt. Laut einer Vielzahl von Forschungsstudien wurde der Schluss gezogen, dass LLLT positive Auswirkungen auf die Kontrolle der Analgesie bei neuropathischen Schmerzen hat, jedoch sind weitere Forschungsstudien erforderlich, um Behandlungsprotokolle zu definieren, die die Auswirkungen der Low-Level-Lasertherapie bei neuropathischen Schmerzbehandlungen zusammenfassen.

 

Chiropraktik umfasst auch Ernährungsberatung, die helfen kann, die mit diabetischer Neuropathie verbundenen Symptome zu kontrollieren. In einer Forschungsstudie wurde gezeigt, dass eine fettarme Ernährung auf pflanzlicher Basis die Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verbessert. Nach etwa 20 Wochen der Pilotstudie berichteten die beteiligten Personen über Veränderungen ihres Körpergewichts und es wurde berichtet, dass sich die elektrochemische Hautleitfähigkeit im Fuß durch die Intervention verbessert habe. Die Forschungsstudie deutete auf einen potenziellen Wert der Intervention mit fettarmer pflanzlicher Ernährung bei diabetischer Neuropathie hin. Darüber hinaus haben klinische Studien gezeigt, dass die orale Anwendung von Magnesium-L-Threonat in der Lage ist, Gedächtnisdefizite, die mit neuropathischen Schmerzen verbunden sind, sowohl zu verhindern als auch wiederherzustellen.

 

Chiropraktik kann auch zusätzliche Behandlungsstrategien zur Förderung der Nervenregeneration bieten. Beispielsweise wurde vorgeschlagen, die Regeneration von Axonen zu verbessern, um die funktionelle Erholung nach einer peripheren Nervenverletzung zu verbessern. Aktuellen Forschungsstudien zufolge förderte elektrische Stimulation zusammen mit Bewegung oder körperlichen Aktivitäten die Nervenregeneration nach verzögerter Nervenreparatur bei Menschen und Ratten. Sowohl die elektrische Stimulation als auch das Training wurden letztendlich als vielversprechende experimentelle Behandlungen für periphere Nervenverletzungen bestimmt, die bereit scheinen, in die klinische Anwendung überführt zu werden. Weitere Forschungsstudien können erforderlich sein, um die Auswirkungen dieser bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen vollständig zu bestimmen.

 

Fazit

 

Neuropathischer Schmerz ist eine vielschichtige Einheit, für die es keine besonderen Richtlinien gibt. Es wird am besten mit einem multidisziplinären Ansatz verwaltet. Die Schmerzbehandlung erfordert eine kontinuierliche Evaluierung, Patientenaufklärung, die Sicherstellung der Nachsorge und Beruhigung der Patienten. Neuropathischer Schmerz ist eine chronische Erkrankung, die die Wahl der besten Behandlung erschwert. Die individualisierende Behandlung beinhaltet die Berücksichtigung der Auswirkungen des Schmerzes auf das Wohlbefinden des Einzelnen, Depressionen und Behinderungen sowie Weiterbildung und Evaluation. Neuropathische Schmerzstudien, sowohl auf molekularer Ebene als auch im Tiermodell, sind relativ neu, aber sehr vielversprechend. Viele Verbesserungen werden in den grundlegenden und klinischen Bereichen des neuropathischen Schmerzes erwartet, wodurch die Türen zu verbesserten oder neuen Behandlungsmethoden für diesen behindernden Zustand geöffnet werden. Der Umfang unserer Informationen beschränkt sich auf die Chiropraktik sowie auf Wirbelsäulenverletzungen und -erkrankungen. Um das Thema zu besprechen, wenden Sie sich bitte an Dr. Jimenez oder kontaktieren Sie uns unter 915-850-0900 .

 

Kuratiert von Dr. Alex Jimenez

 

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Zusätzliche Themen: Rückenschmerzen

 

Rückenschmerzen ist eine der häufigsten Ursachen für Behinderung und vermisste Arbeitstage weltweit. Tatsächlich wurden Rückenschmerzen als der zweithäufigste Grund für Arztbesuche genannt, die nur von Infektionen der oberen Atemwege übertroffen wurden. Ungefähr 80 Prozent der Bevölkerung wird mindestens einmal im Laufe ihres Lebens irgendeine Art von Rückenschmerzen erfahren. Die Wirbelsäule ist eine komplexe Struktur aus Knochen, Gelenken, Bändern und Muskeln, unter anderem Weichgewebe. Aus diesem Grund sind Verletzungen und / oder erschwerte Bedingungen, wie z Bandscheibenvorfall, kann schließlich zu Rückenschmerzen führen. Sportverletzungen oder Autounfallverletzungen sind oft die häufigste Ursache von Rückenschmerzen, jedoch können manchmal die einfachsten Bewegungen schmerzhafte Folgen haben. Glücklicherweise können alternative Behandlungsmöglichkeiten wie Chiropraktik helfen, Rückenschmerzen durch die Verwendung von Wirbelsäuleneinstellungen und manuellen Manipulationen zu lindern, was letztlich die Schmerzlinderung verbessert.

 

 

 

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EXTRA WICHTIGES THEMA: Rückenschmerzen-Management

 

MEHR THEMEN: EXTRA EXTRA: Chronische Schmerzen und Behandlungen

 

Schlafverlust erhöht das Risiko von Fettleibigkeit

Schlafverlust erhöht das Risiko von Fettleibigkeit

Laut einer schwedischen Studie erhöht Schlafmangel das Risiko, fettleibig zu werden. Forscher der Universität Uppsala sagen, dass Schlafmangel den Energiestoffwechsel beeinträchtigt, indem er den Schlafrhythmus stört und die Reaktion des Körpers auf Nahrung und Bewegung beeinträchtigt.

Obwohl mehrere Studien einen Zusammenhang zwischen Schlafentzug und Gewichtszunahme festgestellt haben, ist die Ursache unklar.

Dr. Christian Benedict und seine Kollegen haben eine Reihe von Studien am Menschen durchgeführt, um zu untersuchen, wie sich Schlafverlust auf den Energiestoffwechsel auswirken kann. In diesen Studien wurden Verhaltens-, physiologische und biochemische Reaktionen auf Nahrungsmittel nach akutem Schlafentzug gemessen und abgebildet.

Die Verhaltensdaten zeigen, dass stoffwechselgesunde Menschen mit Schlafmangel größere Nahrungsportionen bevorzugen, mehr Kalorien zu sich nehmen, Anzeichen einer erhöhten Impulsivität im Zusammenhang mit Nahrungsmitteln zeigen und weniger Energie verbrauchen.

Die physiologischen Studien der Gruppe deuten darauf hin, dass Schlafverlust das hormonelle Gleichgewicht von Hormonen, die das Sättigungsgefühl fördern, wie etwa GLP-1, zu solchen, die den Hunger fördern, wie etwa Ghrelin, verschiebt. Schlafbeschränkungen erhöhten auch den Endocannabinoidspiegel, der bekanntermaßen den Appetit anregt.

Darüber hinaus zeigten ihre Untersuchungen, dass akuter Schlafmangel das Gleichgewicht der Darmbakterien verändert, was weithin als Schlüsselfaktor für die Aufrechterhaltung eines gesunden Stoffwechsels angesehen wird. In derselben Studie wurde auch eine verminderte Insulinsensitivität nach Schlafmangel festgestellt.

„Da Schlafstörungen ein weit verbreitetes Merkmal des modernen Lebens sind, ist es aus diesen Studien nicht verwunderlich, dass auch Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit zunehmen“, sagte Benedict.

„Meine Studien legen nahe, dass Schlafmangel die Gewichtszunahme beim Menschen begünstigt“, sagte er. „Daraus lässt sich auch schließen, dass die Verbesserung des Schlafes eine vielversprechende Lebensstilintervention sein könnte, um das Risiko einer zukünftigen Gewichtszunahme zu verringern.“

Schlafmangel führt nicht nur zu mehr Pfunden, andere Untersuchungen haben auch herausgefunden, dass zu viel Licht beim Schlafen auch das Risiko für Fettleibigkeit erhöhen kann. Eine britische Studie mit 113,000 Frauen ergab, dass ihr Risiko, dick zu werden, umso größer ist, je mehr Licht sie während der Schlafstunden ausgesetzt waren. Licht stört den zirkadianen Rhythmus des Körpers, was sich auf Schlaf- und Wachmuster sowie auf den Stoffwechsel auswirkt.

Aber wenn man sich in den frühen Morgenstunden dem Licht aussetzt, kann das helfen, das Gewicht unter Kontrolle zu halten. Eine Studie der Northwestern University ergab, dass Menschen, die sich früh am Tag am meisten dem Sonnenlicht aussetzten, auch wenn es bewölkt war, einen niedrigeren Body-Mass-Index (BMI) hatten als diejenigen, die sich später am Tag der Sonne aussetzten, unabhängig von ihrer körperlichen Verfassung Aktivität, Kalorienaufnahme oder Alter.